Витилиго

Что такое витилиго?

Витилиго — это приобретенное хроническое депигментирующее заболевание кожи, при котором происходит прогрессирующая гибель пигментообразующих клеток (меланоцитов), определяющих цвет кожи, волос и глаз. Клинически оно проявляется молочно-белыми пятнами на коже (лейкодерма) и может вызывать выраженный косметический дефект, особенно у людей с темным фототипом кожи.

В настоящее время общепризнано, что витилиго является результатом аутоиммунной деструкции меланоцитов.

Витилиго в области суставов пальцев кисти — изоморфная реакция (феномен Кёбнера) вследствие микротравм часто определяет локализацию очагов

Симметричное поражение лучезапястных суставов — типичная локализация (пациент 1)

Очаги витилиго на спине и локтях

Витилиго век с сопутствующим полиозом ресниц

Витилиго красной каймы губ

Фолликулярная репигментация в очаге витилиго

Распространенное симметричное витилиго лица

Витилиго вдоль краевой линии роста волос у женщины из Самоа (пациент 3)

Нажмите здесь, чтобы посмотреть больше изображений витилиго

У кого развивается витилиго?

Витилиго поражает 0,5–2% популяции.

• Расовая принадлежность: заболеваемость относительно одинакова среди всех рас, однако отмечаются некоторые особенности:
  • Реже встречается в популяции китайцев хань;
  • Чаще встречается в Индии (до 8,8% населения).
• Пол: мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой.
  • Женщины составляют большую долю пациентов на амбулаторном приеме, что связано с большей обеспокоенностью косметическим дефектом.
• Возраст манифестации: средний возраст начала заболевания составляет 20–24 года, однако дебют возможен в любом возрасте. Как правило, выделяют два пика заболеваемости: ранний (<10 лет) и поздний (около 30 лет).
  • 41% случаев сегментарного витилиго начинается в возрасте до 10 лет.
  • 50% случаев несегментарного витилиго манифестируют до 20 лет.
  • 80% всех случаев проявляются в возрасте до 30 лет.
• Наследственность: полигенный тип наследования; конкордантность у монозиготных близнецов составляет 23%, что подтверждает мультифакторную природу заболевания (сочетание генетических факторов и триггеров внешней среды).
  • Более 20–30% пациентов указывают на наличие витилиго у родственников первой или второй линии родства.

Развитие аутоиммунных заболеваний тесно связано с генерализованным витилиго (наиболее распространенной формой), особенно при наличии отягощенного семейного анамнеза по витилиго и другой аутоиммунной патологии.

• Наиболее сильная ассоциация установлена с заболеваниями щитовидной железы, которые выявляются у 15% взрослых и 5–10% детей с витилиго.
• К другим, менее частым аутоиммунным коморбидностям относятся:
  • Ревматоидный артрит;
  • Инсулинозависимый сахарный диабет (преимущественно с дебютом во взрослом возрасте);
  • Пернициозная анемия (дефицит витамина B12);
  • Болезнь Аддисона;
  • Системная красная волчанка;
  • Гнездная алопеция;
  • Другие аутоиммунные дерматозы, например, псориаз и склероатрофический лихен.

Витилиго также встречается в три раза чаще у реципиентов аллогенного костного мозга и стволовых клеток, чем в здоровой популяции.

В чем причина развития витилиго?

Витилиго обусловлено гибелью или разрушением меланоцитов (клеток, синтезирующих меланин).

Генетические факторы определяют до 80% риска развития витилиго, тогда как на внешнесредовые триггеры приходится около 20%. Идентифицировано множество генетических локусов, большинство из которых ассоциировано с иммунной системой, за исключением гена TYR, кодирующего тирозиназу — ключевой фермент синтеза меланина и главный аутоантиген при витилиго.

В настоящее время общепринята конвергентная (интегративная) теория патогенеза, объединяющая иммунологические, биохимические, оксидативные и средовые механизмы, действующие синергично у лиц с наследственной предрасположенностью.

Данный процесс подразделяют на три последовательные фазы:

• Начальная фаза: меланоциты со сниженной адгезией уязвимы к внутреннему и внешнему окислительному стрессу, что приводит к избыточной продукции цитотоксических активных форм кислорода (АФК).
• Фаза прогрессирования: дисбаланс между АФК и антиоксидантной системой приводит к активации врожденного, а затем и адаптивного иммунного ответа.
  • Цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты секретируют цитокины, преимущественно интерферон-гамма (ИФН-γ), который активирует внутриклеточный сигнальный путь JAK-STAT через специфические рецепторы на кератиноцитах. Это стимулирует гиперпродукцию хемокинов (CXC) в основном кератиноцитами, а также самими меланоцитами, замыкая петлю положительной обратной связи оси ИФН-γ–CXCR3-CXCL9/10.
  • Взаимодействуя с общим рецептором CXCR3, CXCL9 обеспечивает хоминг пула CD8+ Т-клеток, в то время как CXCL10 способствует их непосредственной локализации в очагах поражения и запуску апоптоза меланоцитов через активацию CXCR3B. Следует отметить, что, несмотря на вовлечение как клеточного, так и гуморального (антитела) звеньев иммунитета, титры аутоантител не коррелируют с активностью заболевания и локализацией очагов.
• Фаза стабилизации и поддержания: сформированные очаги поддерживаются тканерезидентными аутореактивными Т-клетками памяти (TRM-клетками) посредством ИЛ-15-зависимого механизма. TRM-клетки обеспечивают так называемую «аутоиммунную память», из-за которой рецидивы чаще всего возникают на тех же анатомических участках.

Расшифровка молекулярного патогенеза витилиго служит основой для разработки новых таргетных методов терапии.

Витилиго и коморбидные синдромы

Витилиго может выступать проявлением ряда редких полиорганных синдромов:

• Синдром Фогта–Коянаги–Харада;
• Синдром Алеццандрини.

Данные синдромы поражают органы, физиологически содержащие меланоциты, и в настоящее время рассматриваются как единая нозологическая единица с вариабельной клинической экспрессией.

Другие редкие дерматологические синдромы, сопровождающиеся очагами, клинически неотличимыми от витилиго:

• Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа (АПС-1 / APECED);
• Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа (синдром Шмидта / АПС-2).

Витилигоподобная лейкодерма может развиваться у пациентов с метастатической меланомой.

Кроме того, витилиго может индуцироваться лекарственными средствами, такими как ингибиторы контрольных точек иммунного ответа (пембролизумаб, ниволумаб) и ингибиторы BRAF (вемурафениб, дабрафениб), применяемыми в терапии диссеминированной меланомы.

Каковы клинические проявления витилиго?

Дебют витилиго обычно постепенный и малозаметный.

Наиболее типичная клиническая картина — полная утрата пигмента в виде единичных или множественных пятен характерного мелового или молочно-белого цвета.

Характеристики очагов

• Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют; в фазе активного прогрессирования редко может беспокоить легкий зуд.
• Множественные мелкие пятна иногда описывают как «конфетти-подобные».
• Очаги четко отграничены, часто с выпуклыми краями; границы пятен могут иметь:
• Цвет окружающей неизмененной кожи;
• Зону гиперпигментации или гипопигментации;
• Эритематозный воспалительный венчик.
• Мелкие пятна могут сливаться, формируя обширные очаги причудливых очертаний.

Локализация

• Очаги могут появиться на любом участке тела, однако чаще поражаются открытые солнцу зоны или участки, подверженные хронической травматизации и трению (веки, губы, крылья носа, подушечки пальцев кистей и стоп), естественные складки (подмышечные, паховые впадины, пупок) и соски. Примечательно, что эти анатомические зоны в норме сильнее пигментированы.
• Витилиго часто поражает зоны предшествующего повреждения кожи — изоморфная реакция (феномен Кёбнера). Повреждение может быть:
• Физическим (порезы, ссадины, расчесы);
• Механическим (трение, хроническое давление — например, трение глаз, облизывание губ, ношение ремешка часов, тесной одежды);
• Ожоговым (химические, солнечные ожоги);
• Воспалительным (псориаз, опоясывающий лишай, дерматиты);
• Терапевтическим (фототерапия, лучевая терапия).
• Очаги могут возникать на менее пигментированных участках, где они нередко остаются незамеченными (особенно у людей со светлой кожей): ладони, подошвы, слизистая оболочка полости рта.

Провоцирующие факторы и сопутствующие симптомы

• Эмоциональный стресс, беременность, оральные контрацептивы, дефицит витаминов и микроэлементов традиционно описываются как триггеры; однако прямая связь доказана не во всех случаях.
• Витилиго иногда начинается с появления множественных гало-невусов (невусов Сеттона):
• Встречаются у 31% пациентов;
• Могут предшествовать витилиго или возникать синхронно.
• Обесцвечивание волос (лейкотрихия или полиоз) наблюдается на волосистой части головы, бровях, ресницах и теле у 10–60% пациентов. Это не коррелирует с активностью процесса, но является прогностическим маркером худшего ответа на лечение из-за истощения резервуара меланоцитов в волосяных фолликулах.
• Описано преждевременное поседение волос, однако достоверность ассоциации уточняется.
• Может вовлекаться пигментный эпителий сетчатки; цвет радужки при этом не меняется.
• У некоторых пациентов описана нейросенсорная тугоухость, предположительно связанная с гибелью меланоцитов внутреннего уха (улитки), но убедительных данных пока недостаточно.
• Депигментированные участки чрезвычайно чувствительны к солнечным ожогам.
• Ряд исследований указывает на то, что пациенты с витилиго имеют сниженный риск развития солидных злокачественных опухолей и рака кожи:
• Два общенациональных ретроспективных когортных исследования в Южной Корее и на Тайване продемонстрировали более низкий риск внутренних злокачественных новообразований, а тайваньское исследование также отметило снижение риска базальноклеточного (БКК) и плоскоклеточного рака кожи (ПКР).
• Ретроспективное исследование 1307 пациентов подтвердило снижение риска меланомы и немеланомных раков кожи. При этом в некоторых когортах был отмечен вероятный повышенный риск рака щитовидной железы.
• Крупные европейские исследования также подтверждают относительное снижение частоты немеланомного рака кожи.

Степень тяжести и течение

Тяжесть процесса непредсказуема; невозможно достоверно спрогнозировать скорость прогрессирования и объем депигментации.

• Витилиго значительно более заметно у темнокожих пациентов.
• Быстрое распространение очагов может происходить в течение нескольких месяцев с последующей стабилизацией.
• Возможна спонтанная частичная репигментация (преимущественно из волосяных фолликулов), приводящая к уменьшению площади пятен.
• Спустя неопределенный период времени процесс может активизироваться вновь.
• Чередование фаз потери пигмента и периодов ремиссии может продолжаться пожизненно.
• Светлокожие пациенты чаще замечают прогрессирование летом, когда на фоне загара контраст здоровой и пораженной кожи усиливается.
• В редких случаях описана тотальная депигментация всего кожного покрова (универсальное витилиго).
• Признаками активности процесса служат периферическая кайма гипопигментации, трихромия, конфетти-подобная депигментация, нечеткие границы очагов и положительный феномен Кёбнера.

Классификация витилиго

Европейская рабочая группа по витилиго (Vitiligo European Task Force, VETF) в 2007 году приняла консенсусную классификацию, включающую 4 основные формы и их подтипы:

Более 90% случаев витилиго у взрослых составляют генерализованная вульгарная или акрофациальная формы. У детей на долю сегментарного витилиго приходится от 15 до 30% случаев.

Редкие клинические варианты витилиго:

• Трехцветное (трихромное) витилиго: определяются три зоны окраски кожи — центральная депигментированная зона, промежуточный венчик гипохромии и здоровая кожа.
• Четырехцветное и пятицветное витилиго: редкие формы с несколькими оттенками коричневого цвета в дополнение к депигментированной и нормальной коже.
• Красное витилиго: очаги депигментации с приподнятыми эритематозными воспалительными краями.
• Синее витилиго: поствоспалительные пятна синевато-серого оттенка, гистологически обусловленные недержанием пигмента и накоплением его в дермальных меланофагах.

Нажмите здесь для просмотра галереи изображений

Как оценивается степень тяжести витилиго?

В рутинной клинической практике тяжесть заболевания редко оценивают по шкалам; чаще используют серийную медицинскую фотофиксацию.

В клинических исследованиях применяют две основные валидированные шкалы:

• Индекс площади витилиго (Vitiligo Area Scoring Index, VASI);
• Система оценки Европейской рабочей группы по витилиго (VETF).

VASI

Шкала VASI создана по аналогии с индексом PASI для псориаза. Она оценивает площадь и степень депигментации в 6 анатомических зонах: кисти, верхние конечности, туловище, нижние конечности со стопами, голова и шея.

VETF

Система VETF разработана по аналогии со шкалой SCORAD для атопического дерматита. Она анализирует площадь поражения, стадию процесса и распространение/прогрессирование в 5 областях: голова/шея, туловище, руки, ноги, кисти/стопы. Стадия депигментации оценивается от 0 (нормальная пигментация) до 4 (тотальный полиоз). Прогрессирование ранжируется как: 0 (стабильное течение), -1 (регресс очагов) и +1 (прогрессирование).

Форма оценки VETF также включает сбор анамнеза: пол, возраст, длительность болезни, возраст дебюта, эпизоды репигментации, влияние на качество жизни, семейный анамнез, сопутствующую соматическую патологию и фототип кожи по Фитцпатрику.

Особенности течения при различных фототипах кожи

Морфология очагов идентична при любых типах кожи. Однако у людей с I–II фототипами очаги могут быть едва заметны, тогда как при темной коже возникает резкий контраст, приводящий к выраженному психосоциальному дискомфорту и стигматизации.

Осложнения витилиго

• Выраженный косметический дефект:
  • Тяжелый психоэмоциональный стресс, социальная дезадаптация, депрессивные расстройства, особенно у темнокожих пациентов.
• Повышенный риск манифестации коморбидных аутоиммунных заболеваний по сравнению с общей популяцией.

Само по себе витилиго протекает доброкачественно, и общее соматическое здоровье большинства пациентов не страдает.

Как диагностируется витилиго?

Диагноз «витилиго» устанавливается преимущественно клинически на основании патогномоничной картины; специфических лабораторных маркеров не существует.

Вспомогательные диагностические методы:

• Осмотр под лампой Вуда

  • Усиливает контраст очагов, визуализируя субклинические участки депигментации.
  • Крайне информативен у светлокожих пациентов, при неполной депигментации и для мониторинга репигментации.
  • В отсутствие эпидермального меланина УФ-лучи диапазона А достигают коллагена дермы, индуцируя его яркое бело-голубое свечение.

• Дерматоскопия

  • Выявляет характерное молочно-белое свечение с признаками, позволяющими дифференцировать стабильную и активную фазы заболевания [см. Дерматоскопия витилиго].

• Биопсия кожи

  • Показана в сомнительных случаях, а также при раннем или воспалительном витилиго (определяется периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат).
  • В зрелых очагах меланоциты в эпидермисе полностью отсутствуют, хотя некоторые исследователи полагают, что единичные неактивные клетки сохраняются, что объясняет возможность восстановления пигмента на фоне терапии.

• Лабораторная диагностика

  • Направлена на исключение сопутствующих аутоиммунных эндокринопатий, особенно при отягощенном анамнезе.
  • Включает определение уровня ТТГ, свободных Т3 и Т4, антител к ТПО и ТГ, антинуклеарного фактора (АНФ), уровня витамина B12.

Дифференциальный диагноз

Локализованные очаги депигментации

• Гало-невус (невус Сеттона);
• Анемический невус;
• Депигментный (беспигментный) невус.

Генерализованная гипомеланотическая сыпь

Врожденные гипомеланозы:

• Пьебалдизм;
• Синдром Ваарденбурга;
• Туберозный склероз;
• Гипомеланоз Ито (пигментный мозаицизм).

Вторичные гипомеланозы:

• Инфекционные: разноцветный лишай, лепра (туберкулоидная/лепроматозная), вторичный сифилис (лейкодерма), фрамбезия и поздние стадии онхоцеркоза.
• Поствоспалительные: склероатрофический лихен, очаговая склеродермия, дискоидная красная волчанка, псориаз, рубцовые изменения после термических и солнечных ожогов.
• Паранеопластические: кожная Т-клеточная лимфома (грибовидный микоз), меланома кожи (местная или генерализованная лейкодерма).
• Лекарственные и токсические:
• Системные: иматиниб, хлорохин, флуфеназин, физостигмин, таргетная и иммунотерапия меланомы;
• Топические: имихимод, топические глюкокортикостероиды;
• Профессиональные: контакт с фенольными соединениями (главным образом на открытых участках кожи рук и лица).

Идиопатические:

• Прогрессирующий макулярный гипомеланоз;
• Идиопатический каплевидный гипомеланоз.

Лечение витилиго

Методов полного излечения витилиго в настоящее время нет, и терапия зачастую требует длительного времени. Главные цели терапии — остановить прогрессирование (стабилизация) и стимулировать репигментацию очагов.

Наилучшие результаты достигаются при лечении очагов на лице и туловище; кисти, стопы и участки с полиозом отвечают крайне слабо. «Свежие» очаги лучше поддаются медикаментозной терапии, чем существующие годами.

Основным источником клеток для репигментации служат волосяные фолликулы; вторым резервуаром являются меланоциты по краям очага. При успешном лечении стволовые клетки меланоцитов (ДОФА-отрицательные), расположенные во внешнем корневом влагалище или зоне балджа волосяного фолликула, активируются (становятся ДОФА-положительными), мигрируют в эпидермис и образуют перифолликулярные островки пигментации в виде мелких коричневых точек. Реже репигментация носит краевой, диффузный или комбинированный характер.

Эффективность оценивается по проценту восстановленной площади пигментации. В клинических исследованиях хорошим ответом считается восстановление >50% или 75% пигмента.

Общие рекомендации

Любые травмы, ссадины и расчесы могут спровоцировать появление новых очагов витилиго.

• Пациентам рекомендуется свести к минимуму травматизацию кожи, отдавая предпочтение свободной одежде.

Косметический камуфляж помогает скрыть очаги. Используются:

• Макияж, тональные кремы высокой плотности, красители;
• Водостойкие корректирующие средства;
• Средства на основе дигидроксиацетона (автозагары);
• Дермопигментация (перманентный макияж/татуаж) при строго стабильном течении.

Фотопротекция: ношение фотозащитной одежды, регулярное применение солнцезащитных средств широкого спектра (SPF 50+) и коррекция образа жизни.

• Депигментированная кожа лишена защиты меланина и быстро сгорает на солнце, не образуя загара;
• Солнечные ожоги способны спровоцировать генерализацию витилиго (изоморфная реакция);
• Загар окружающей здоровой кожи усиливает визуальный контраст пятен.

Специфическая терапия

Для лечения витилиго используется несколько подходов, доказавших свою эффективность. Оптимальный результат обычно достигается при комбинировании методов.

Местная терапия

• Топические глюкокортикостероиды (ТГКС)

  • Препараты высокой активности применяются короткими курсами (до 3 месяцев) на коже туловища и конечностей.

• Топические ингибиторы кальциневрина (крем пимекролимус и мазь такролимус)

  • Препараты выбора для области век, лица, шеи и кожных складок, так как, в отличие от ТГКС, не вызывают атрофии кожи и телеангиэктазий.

• Топические аналоги витамина D (кальципотриол, такальцитол)

  • Линия резерва; эффективны преимущественно в комбинации с ТГКС или фототерапией.

• Крем руксолитиниб

  • Ингибитор Янус-киназ (JAK1 и JAK2), одобренный FDA для лечения несегментарного витилиго у взрослых и подростков с 12 лет.
  • В двух двойных слепых исследованиях 3 фазы показал статистически значимую эффективность в отношении очагов витилиго на лице у пациентов с площадью поражения не более 10% поверхности тела при хорошем профиле безопасности на протяжении 52 недель применения. Очаги на туловище и конечностях отвечают на терапию менее выраженно.

• Другие методы (псевдокаталаза, топические ингибиторы простагландинов)

  • Имеют противоречивую доказательную базу и требуют дальнейших исследований.

Фототерапия

Фототерапия основана на контролируемом воздействии ультрафиолетового излучения. Варианты включают:

• Общую или локальную узкополосную УФВ-терапию 311 нм (NB-UVB);
• Эксимерный лазер 308 нм или локальные эксимерные лампы для малых зон поражения;
• Системную, топическую или ванночную ПУВА-терапию (фотохимиотерапию);
• Амбулаторную или домашнюю фототерапию (с использованием сертифицированных аппаратов).

Терапевтический эффект фототерапии при витилиго складывается из двух звеньев:

• Иммуносупрессия — подавление цитотоксических Т-лимфоцитов, разрушающих меланоциты;
• Стимуляция выработки факторов роста и миграции меланобластов.

Сеансы проводятся обычно 2–3 раза в неделю курсом от 3–4 месяцев. При появлении признаков репигментации курс продолжают до максимального эффекта (до 1–2 лет).

• Фототерапия малоэффективна у людей с I фототипом кожи;
• Целевой эритемой является легкое розовое окрашивание кожи очагов («гвоздично-розовый» оттенок);
• Критически важно не допускать ожоговой реакции (эритема с отеком, пузыри, зуд, болезненность), способной спровоцировать распространение витилиго.

По данным метаанализа 35 исследований фототерапии при генерализованном витилиго, выраженный клинический ответ был достигнут у 36% пациентов через 12 месяцев узкополосной УФВ-терапии и у 62% после 12 месяцев ПУВА-терапии. Лицо и шея реагировали лучше всего, туловище — умеренно, а дистальные отделы конечностей практически не отвечали на терапию.

Системная терапия

• Системные глюкокортикостероиды

  • Короткие пульс-курсы или мини-пульс терапия (например, пероральный прием дексаметазона 2,5–4 мг 2 дня подряд в неделю на протяжении 3–6 месяцев) для купирования быстрого прогрессирования заболевания.

• Метотрексат

• Циклоспорин

• Микофенолата мофетил

• Миноциклин перорально (100 мг/сут) — антибиотик тетрациклинового ряда, обладающий выраженными противовоспалительными и антиоксидантными свойствами.

• Афамеланотид п/к

  • Аналог альфа-меланоцитстимулирующего гормона (α-МСГ). В сочетании с узкополосным УФВ показал высокую частоту репигментации, однако интенсивный загар здоровой кожи снижает общий косметический результат.

Большинство системных иммунодепрессантов при витилиго пока не имеют достаточного количества данных рандомизированных контролируемых исследований.

Хирургическое лечение стабильного витилиго

Хирургические методики при стабильном и сегментарном витилиго основаны на деэпителизации депигментированного участка (путем дермабразии, лазерной абляции, шлифовки) и переносе функциональных меланоцитов из донорской зоны пациента.

Применяемые методики:

• Трансплантация некультивированной клеточной суспензии меланоцитов и кератиноцитов;
• Микропанч-графтинг (мини-графты толщиной 1,0–1,5 мм);
• Пересадка эпидермальных пузырей (формируемых вакуумным аспиратором или методом криодеструкции);
• Расщепленные кожные лоскуты;
• Пересадка культивированных аутологичных меланоцитов.

Депигментирующая терапия

Тотальная депигментация 20% монобензиловым эфиром гидрохинона (МБЭГ) рассматривается как метод отчаяния у пациентов с темной кожей и обширным поражением (>50–80% поверхности тела), торпидным ко всем видам репигментирующей терапии.

Для депигментации остаточных островков нормальной кожи также применяют криодеструкцию и селективные лазеры (Q-switched александритовый 755 нм или рубиновый 694 нм).

Перспективные направления

В разработке находятся таргетные препараты: селективные блокаторы пути ИФН-γ–JAK–STAT1 (нейтрализующие хемокины CXCL9/10), моноклональные антитела к ИЛ-15 и CD122 (направленные на элиминацию TRM-клеток памяти), регуляторы Wnt-сигналинга и другие молекулы.

Психологическая поддержка

Витилиго значительно снижает качество жизни пациентов, нередко провоцируя развитие депрессии, тревожных расстройств и социофобии, особенно среди женщин и подростков. Важно информировать пациента о современных терапевтических возможностях и способах эстетической коррекции. Психотерапия (включая когнитивно-поведенческую) и участие в группах взаимной поддержки имеют важное значение.

Профилактика витилиго

Специфической доказанной профилактики витилиго не существует. Многочисленные диеты, аюрведические рецепты, биодобавки и методы нетрадиционной медицины не подтвердили эффективности в клинических исследованиях. Своевременное обращение к дерматологу и активная ранняя терапия помогают купировать быстрое прогрессирование процесса.

Прогноз и течение заболевания

Течение генерализованного витилиго крайне непредсказуемо.

Как правило, отмечаются периоды медленного нарастания площади пятен на протяжении нескольких месяцев, сменяющиеся годами ремиссии.

• Спонтанная репигментация (преимущественно после инсоляции у молодых пациентов) возможна, но редко бывает полной. Она начинается с появления гиперпигментированных перифолликулярных вкраплений («веснушек»), которые затем сливаются.
• Прогрессирование может идти как путем образования новых мелких пятен, так и эксцентрическим ростом старых.
• Чередование рецидивов и стабилизации сохраняется неопределенно долго.
• Предикторами неблагоприятного прогноза служат большая длительность болезни, наличие лейкотрихии (обесцвечивания волос в очагах), поражение слизистых оболочек и выраженный феномен Кёбнера.

Нажмите здесь, чтобы посмотреть изображения витилиго