Что такое солнечный ожог?
Солнечный ожог — это острая воспалительная реакция кожи, вызванная чрезмерным воздействием ультрафиолетового излучения (УФИ) от солнца или искусственных источников, таких как солярии, установки для УФ-фототерапии и сварочные дуги.
Солнечный ожог после дня у бассейна: интактная кожа под бретелями купальника
Солнечный ожог после похода: носки защитили кожу в области лодыжек
Шелушение (десквамация) кожи на 4-й день после острой инсоляции
Эритема, отек и образование корок на 3-й день после острой инсоляции
Буллезные элементы (пузыри) на коже голени вследствие солнечного ожога
Кто подвержен риску солнечного ожога?
Солнечный ожог встречается повсеместно и может развиться у любого человека, однако он наиболее распространен среди подростков и лиц молодого возраста.
Фототип кожи
Определенные типы кожи (называемые также фототипами) более восприимчивы к ультрафиолетовому ожогу. Как и естественный цвет кожи, чувствительность к УФИ в первую очередь определяется количеством и типом вырабатываемого меланина. Эумеланин — темно-коричневый пигмент — обеспечивает выраженную естественную фотозащиту, рассеивая до 99,9% поглощенной энергии УФ-лучей в форме тепла.
- Смуглая и темная кожа содержит больше эумеланина, чем светлая, и поэтому менее склонна к ожогам.
- Пятнадцати минут полуденного солнца может быть достаточно для развития ожога у человека со светлой кожей, тогда как более темная кожа способна переносить инсоляцию часами.
- Пациенты с альбинизмом чрезвычайно уязвимы к солнечному ожогу из-за выраженного дефицита или полного отсутствия меланина.
Факторы окружающей среды и географическое положение
Интенсивность солнечного УФИ и, следовательно, вероятность получения ожога зависят от ряда факторов:
- Широта: интенсивность УФИ выше в экваториальных широтах.
- Высота над уровнем моря: интенсивность излучения возрастает с набором высоты из-за меньшей толщины фильтрующего слоя атмосферы.
- Время суток: пик УФ-излучения приходится на истинный солнечный полдень; наибольший риск отмечается в интервале с 10:00 до 14:00 (в некоторых регионах до 16:00).
- Погодные условия: плотная облачность и загрязнение атмосферы снижают воздействие УФИ.
- Отражающие поверхности: УФИ значительно усиливается за счет альбедо (отражения) от снега, льда и воды.
- Озоновый слой: истончение озонового слоя в средних широтах (например, над Австралией, Новой Зеландией, рядом регионов Евразии) повышает дозу поступающего к поверхности Земли УФИ.
Подробнее см.: Ультрафиолетовый индекс (УФ-индекс)
Факторы образа жизни
К факторам риска относятся особенности поведения и определенные соматические состояния:
- Употребление алкоголя: чрезмерный прием спиртных напитков коррелирует с более частым развитием и тяжелым течением солнечных ожогов из-за потери контроля за временем инсоляции.
- Избыточная масса тела и ожирение.
- Преднамеренная или случайная инсоляция (попытки быстро приобрести загар).
- Профессии и виды активного отдыха, связанные с длительным пребыванием на открытом воздухе.
- Недостаточная или неправильная фотозащита (пренебрежение солнцезащитными средствами, отказ от укрытия в тени и ношения закрытой одежды).
Медикаментозные и косметические факторы
Ретиноиды (топические или системные), а также топические препараты с альфа-гидроксикислотами (AHA) вызывают истончение рогового слоя эпидермиса, снижая порог фотоповреждения и многократно повышая восприимчивость к солнечному ожогу.
Что вызывает солнечный ожог?
Солнечный ожог развивается в результате повреждения кожных покровов ультрафиолетовым излучением (УФИ) — областью электромагнитного спектра с длиной волны от 100 до 400 нм. УФ-спектр подразделяется на три диапазона:
- УФ-A (UVA): 315–400 нм;
- УФ-B (UVB): 280–315 нм;
- УФ-C (UVC): 100–280 нм.
Основную роль в формировании солнечного ожога играют солнечные лучи спектров UVA и UVB:
- UVB обладает существенно более высокой эритемогенной способностью из-за высокой энергии фотонов.
- UVB практически полностью поглощается эпидермисом, в то время как лучи UVA проникают глубже в дерму.
Солнечное излучение диапазона UVC полностью поглощается стратосферным озоном и атмосферой, поэтому в естественных условиях оно не достигает поверхности Земли. Тем не менее искусственные источники UVC (сварочные дуги, бактерицидные лампы, промышленные лазеры) способны вызывать тяжелые поверхностные радиационные ожоги кожи и конъюнктивы.
Патогенез
Хотя детальные звенья эритемогенеза продолжают изучаться, общепризнано, что первичным событием является прямое повреждение клеточной ДНК фотонами УФИ. Это провоцирует выработку кератиноцитами каскада медиаторов воспаления, которые обусловливают развитие характерной эритемы и отека.
Ключевые медиаторы воспаления при солнечном ожоге включают:
- Провоспалительные цитокины, в частности интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α);
- Простагландины (PGE2);
- Активные формы кислорода (АФК);
- Оксид азота.
Излучение спектров UVB и UVC вызывает непосредственное фотохимическое повреждение ДНК с образованием циклобутан-пиримидиновых димеров. В отличие от них, лучи UVA повреждают молекулы ДНК преимущественно опосредованно — через оксидативный стресс и индукцию свободных радикалов.
При воздействии высоких доз УФИ повреждения ДНК становятся необратимыми, что запускает программируемую клеточную гибель кератиноцитов — апоптоз. Такие клетки в гистологии называют «клетками солнечного ожога» (sunburn cells).
Каковы клинические проявления солнечного ожога?
Солнечный ожог легкой и средней степени тяжести:
- Диффузная эритема;
- Отек пораженной зоны;
- Локальная гипертермия кожи (чувство жара);
- Выраженная болезненность;
- Зуд, раздражение и чувство стянутости;
- Гипералгезия при прикосновении и механическом давлении.
Тяжелый солнечный ожог:
- Появление пузырей (везикул и булл с серозным экссудатом);
- Признаки термического ожога II степени;
- Общие системные симптомы интоксикации: тошнота, рвота, цефалгия, лихорадка, озноб и слабость.
Эритема обычно манифестирует через 2–6 часов после завершения инсоляции, достигает максимальной интенсивности спустя 12–24 часа и постепенно регрессирует в течение 3–7 дней. Буллезные элементы разрешаются в среднем за 7–10 суток.
Примерно на 4–7-й день после эпизода облучения начинается шелушение кожи (постэритематозная десквамация).
Патоморфологическая картина
Изменения в эпидермисе:
- Снижение пула эпидермальных клеток Лангерганса и тучных клеток;
- Межклеточный отек (спонгиоз);
- Появление характерных «клеток солнечного ожога» (дискератотических апоптотических кератиноцитов с пикнотическими ядрами и эозинофильной цитоплазмой).
Изменения в дерме:
- Периваскулярный отек сосочкового слоя;
- Набухание эндотелиоцитов микроциркуляторного русла;
- Лейкоцитарная инфильтрация;
- Дегрануляция дермальных лаброцитов (тучных клеток).
Особенности клинической картины у пациентов с разным цветом кожи
У пациентов с глубокими оттенками кожи (V–VI фототипы по Фитцпатрику) эритема может быть визуально замаскирована фоновой пигментацией и проявляться не столько ярким покраснением, сколько отечностью, потемнением, локальным жаром и выраженной болезненностью.
Осложнения
- Осложнения тяжелого ожога: дегидратация, электролитные нарушения, присоединение вторичной бактериальной инфекции, гиповолемический шок.
- Вторичная фотосенсибилизация: в течение нескольких недель после шелушения молодая эпителизированная кожа остается сверхчувствительной к УФИ.
- Солнечные лентиго: появление стойких гиперпигментированных пятен («солнечных веснушек») на месте разрешившегося ожога.
- Преждевременное старение кожи (фотостарение): деградация эластических и коллагеновых волокон дермы под действием УФИ.
- Злокачественные новообразования кожи: частые и тяжелые солнечные ожоги служат прямым фактором риска меланомы, базальноклеточной карциномы и плоскоклеточного рака кожи; перенесенный даже один тяжелый солнечный ожог с пузырями в анамнезе удваивает пожизненный риск развития меланомы.
Дифференциальная диагностика
Экзогенные фотодерматозы (протекающие с картиной выраженной фототоксической эритемы):
- Лекарственная фототоксичность, ассоциированная с приемом:
- Антибиотиков (тетрациклины, фторхинолоны);
- Системных противогрибковых средств (вориконазол);
- НПВП;
- Псораленов.
- Фототоксический контактный дерматит, включая фитофотодерматит (контакт с соком борщевика, цитрусовых и последующая инсоляция).
Первичные (идиопатические) фотодерматозы:
Фотоиндуцированные и фотосенсибилизированные дерматозы:
Наследственные фотодерматозы:
Подробнее см.: Фоточувствительность и фотодерматозы.
Как диагностируется солнечный ожог?
Диагноз устанавливается клинически на основании характерного анамнеза (факт недавней инсоляции или воздействия УФИ) и типичной картины болезненной эритемы.
Фототестирование (определение минимальной эритемной дозы — МЭД) проводится в тех случаях, когда выраженная реакция кожи возникает при минимальных физиологических дозах УФИ, с целью исключения патологической фотосенсибилизации.
Лечение солнечного ожога
Солнечный ожог — саморазрешающееся патологическое состояние, терапия которого носит преимущественно симптоматический характер:
- Полное исключение дальнейшей инсоляции и воздействия источников УФИ на пораженные участки;
- Купирование болевого синдрома с помощью системных анальгетиков (нестероидные противовоспалительные средства, парацетамол);
- Топические средства с алоэ вера, лосьон с каламином, прохладные компрессы или ванны для облегчения воспаления и зуда;
- Применение дерматологических антисептиков при риске инфицирования эрозий;
- Бережное очищение кожи с буллезными элементами нейтральными моющими средствами и водой;
- Наложение влажных стерильных атравматичных повязок на зоны вскрывшихся пузырей;
- Категорический запрет на механическое вскрытие интактных покрышек пузырей (профилактика инфицирования раневого ложа).
При тяжелых распространенных ожогах, сопровождающихся массивным образованием пузырей и симптомами системной дегидратации или шока, показана госпитализация в специализированный стационар для проведения инфузионной регидратационной терапии и хирургической обработки раневых поверхностей.
Топические глюкокортикостероиды
Несмотря на их частое назначение в рутинной практике, клиническая доказанность эффективности топических стероидов при солнечном ожоге остается неоднозначной:
- В одном рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) применение топического кортикостероида средней силы 2 раза в сутки, начатое через 6 часов после инсоляции, привело к некоторому снижению выраженности реакции на 4–5-й день.
- В другом РКИ нанесение топических стероидов умеренной и высокой активности после облучения не показало преимуществ по сравнению с плацебо. При этом их профилактическое нанесение перед облучением уменьшало выраженность последующей эритемы.
Системные средства фотопротекции
- Витамин D: данные клинических исследований демонстрируют, что однократный пероральный прием высокой дозы витамина D3 (100 000–200 000 МЕ) в течение первого часа после избыточной инсоляции способен снизить интенсивность отека и длительность эритемы.
- Polypodium leucotomos: экстракт тропического папоротника при пероральном или топическом применении ослабляет остроту повреждения благодаря выраженным антиоксидантным и противовоспалительным свойствам.
Профилактика
Основой предотвращения солнечных ожогов является адекватная фотозащита:
- Ограничение пребывания на открытом солнце в часы пиковой инсоляции (с 10:00 до 16:00);
- Использование одежды, максимально закрывающей тело (рубашки с длинными рукавами, длинные брюки, широкополые шляпы);
- Ношение специализированной фотозащитной одежды с маркировкой UPF;
- Регулярное нанесение и своевременное обновление солнцезащитного средства широкого спектра действия (фотопротекторы) с фактором защиты SPF 50+.
Комбинация нескольких методов фотозащиты обеспечивает наилучший результат.
Прогноз и исходы
В большинстве случаев солнечный ожог разрешается бесследно в течение нескольких дней или недель при использовании консервативных домашних мер. Основную медицинскую опасность представляют отдаленные кумулятивные последствия инсоляции — преждевременное старение кожи и повышенный риск развития таких новообразований, как меланома, базальноклеточная карцинома и плоскоклеточный рак.