Что такое фотосенсибилизация?
Фотосенсибилизация — это собирательный термин, обозначающий различные симптомы, заболевания и патологические состояния кожи, возникающие или обостряющиеся под воздействием солнечного излучения.
- Высыпания, обусловленные гиперчувствительностью к свету, называют фотодерматозом (во множественном числе — фотодерматозы).
- Если сыпь имеет экзематозный характер, ее классифицируют как фотодерматит.
- Химическое вещество или лекарственное средство, провоцирующее данную реакцию, называют фотосенсибилизатором.
- Фототоксическая реакция на фотосенсибилизатор проявляется в виде гипертрофированного солнечного ожога и протекает без участия иммунных механизмов.
- Фотоаллергическая реакция на фотосенсибилизатор манифестирует фотодерматитом и представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
- Фотоаггравированное (фотоэксacerbated) состояние подразумевает обострение уже существующего дерматоза под действием инсоляции.
Фотосенситивные высыпания
Тяжелый хронический актинический дерматит с интактными зонами ниже линии воротника и в складках кожи
У кого развивается фотосенсибилизация?
Фотосенсибилизация встречается у мужчин и женщин всех рас и в любом возрасте. Различные варианты фоточувствительности преобладают в определенные возрастные периоды; ключевую роль играют генетические факторы и влияние окружающей среды.
Лица с очень светлой кожей, не способной к загару (I фототип кожи по Фитцпатрику), особенно с рыжими волосами и голубыми глазами, субъективно считаются чувствительными к солнцу по сравнению с людьми с более темными фототипами, которые загорают легко. Однако сама по себе светлая кожа не является фотодерматозом.
Классификация фотосенсибилизации
Состояния повышенной фоточувствительности подразделяют на следующие группы:
Первичные (идиопатические) фотодерматозы
Точные этиологические факторы первичных фотодерматозов остаются неизвестными. Инсоляция приводит к развитию четко очерченной нозологической формы. К ним относятся:
- Полиморфный фотодерматоз;
- Ювенильный весенний дерматоз;
- Актинический фолликулит;
- Актиническое пруриго;
- Солнечная крапивница;
- Хронический актинический дерматит / фотосенситивный дерматит;
- Вакциноподобное гидроа (ассоциированное с вирусом Эпштейна — Барр).
За исключением полиморфного фотодерматоза и ювенильного весеннего дерматоза, эти патологии встречаются редко.
Экзогенные фотодерматозы
Экзогенные фотодерматозы возникают, когда фототоксическая или фотоаллергическая реакция индуцируется внешним фотосенсибилизатором. В эту группу входят:
- Медикаментозная фотосенсибилизация: частыми фотосенсибилизаторами являются тиазидные диуретики, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), фенотиазины, вориконазол, хинин, вемурафениб;
- Фотоконтактный дерматит: вызывается фототоксическими веществами, такими как псоралены растений, овощей и фруктов, парфюмерные отдушки в косметике, химические фильтры в составе солнцезащитных кремов, красители и дезинфицирующие средства;
- Псевдопорфирия: индуцируется приемом определенных лекарственных средств и/или терминальной почечной недостаточностью.
Фотоаггравированные (фотоиндуцированные) дерматозы
К дерматозам, течение которых ухудшается под воздействием солнечного излучения, относятся:
- Красная волчанка;
- Дерматомиозит;
- Болезнь Дарье;
- Розацеа;
- Вульгарная пузырчатка;
- Листовидная пузырчатка;
- Атопический дерматит;
- Псориаз.
Метаболические фотодерматозы
Фотосенсибилизация может быть следствием врожденных или приобретенных нарушений обмена веществ. Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются порфирии, при которых в тканях кожи накапливаются фототоксичные предшественники гема (порфирины). Они обусловлены генетическими дефектами ферментов и могут манифестировать или обостряться под действием лекарственных веществ или токсинов. Клиническая картина зависит от конкретного дефектного энзима:
- Поздняя кожная порфирия;
- Эритропоэтическая протопорфирия;
- Вариегатная порфирия;
- Врожденная эритропоэтическая порфирия (болезнь Гюнтера).
Пеллагра, развивающаяся вследствие дефицита никотиновой кислоты (витамина B3 / ниацина), также манифестирует выраженной фоточувствительностью. Она может быть первичной (алиментарной), генетически детерминированной (болезнь Хартнапа) или вторичной (лекарственной, на фоне синдрома мальабсорбции).
Генетические фотодерматозы
Повышенная фоточувствительность может быть компонентом редких наследственных синдромов:
- Пигментная ксеродерма;
- Синдром Блума;
- Синдром Ротмунда — Томсона;
- Синдром Коккейна;
- Болезнь Хартнапа (см. раздел «Пеллагра»).
Каковы причины фотосенсибилизации?
В основе патогенеза лежит аномальная реакция между определенной частью электромагнитного спектра солнечного излучения и эндогенным либо экзогенным хромофором (светочувствительным соединением) в коже.
Электромагнитный спектр включает космические лучи, невидимое ультрафиолетовое излучение (УФИ), видимый свет, инфракрасные лучи, микроволны и радиоволны. Ультрафиолетовый диапазон делят на три спектра:
- UVC: ультракоротковолновые лучи с длиной волны 200–290 нм, которые задерживаются озоновым слоем атмосферы и не достигают поверхности Земли;
- UVB: средневолновые лучи с длиной волны 290–320 нм, вызывающие эритему (солнечный ожог) и пигментацию (загар);
- UVA: длинноволновые лучи с длиной волны 320–400 нм, индуцирующие загар, фотостарение и локальную иммуносупрессию в дерме.
Пациенты могут проявлять чувствительность к одному конкретному спектру (только к UVB, UVA или видимому свету) либо к широкому диапазону излучения. Чаще всего триггером фотосенсибилизации служат лучи UVA-диапазона. Особенности UVA-излучения:
- Присутствует в спектре круглый год, хотя его интенсивность возрастает летом;
- Воздействует в течение всего светового дня с пиком в полуденные часы;
- Обладает меньшей энергией, чем UVB, поэтому каждый фотон UVA повреждает ДНК кератиноцитов слабее фотона UVB;
- Интенсивность UVA-потока у поверхности Земли примерно в 100 раз превышает поток UVB;
- Глубже проникает в кожу (сквозь эпидермис непосредственно в дерму), вызывая глубокие структурные повреждения;
- Проникает сквозь обычное неокрашенное оконное стекло, задерживающее UVB;
- Блокируется поликарбонатом и плотными текстильными тканями.
Проявления порфирии преимущественно провоцируются видимым спектром света (полоса Соре, около 400–410 нм).
Каковы клинические проявления фотосенсибилизации?
Клиническая картина определяется конкретной нозологической формой дерматоза.
- Высыпания локализуются на открытых воздействию инсоляции участках тела (лицо, V-образная зона декольте, тыльная поверхность кистей, предплечья) и отсутствуют либо выражены значительно слабее на зонах, прикрытых одеждой.
- В ряде случаев остаются интактными участки, подвергающиеся привычной инсоляции (например, лицо при полиморфном фотодерматозе).
- Иногда патологический процесс изолирован: так, ювенильный весенний дерматоз поражает преимущественно завитки ушных раковин.
- Фотодерматозы могут индуцироваться источниками искусственного ультрафиолетового излучения (например, люминесцентными лампами без защитного фильтра) или ярким видимым светом внутри помещений.
Высыпания на открытых участках тела могут иметь иную этиологию, не связанную со светом. Например:
- Вульгарные акне на лице вследствие ретенционного гиперкератоза и себореи;
- Контактный аллергический дерматит на компоненты косметики;
- Воздушно-капельный (airborne) контактный дерматит на пыльцу растений (например, на сесквитерпеновые лактоны сложноцветных).
Признаки, указывающие на фотосенсибилизацию:
- Сезонность с обострением в весенне-летний период (следует помнить, что тяжелые фотодерматозы могут персистировать круглогодично);
- Четкая демаркационная граница между пораженной кожей и участками, закрытыми одеждой или аксессуарами (ремешок часов, кольца, воротник);
- Отсутствие высыпаний в естественных складках (кожа верхних век под складкой);
- Интактность дна глубоких мимических морщин на лице и шее;
- Защищенность участков кожи волосяным покровом;
- Свободные от сыпи зоны, находящиеся в анатомической тени: подподбородочная область, зона под кончиком носа, заушные области;
- Интактность межпальцевых промежутков кистей.
Осложнения фотосенсибилизации
Тяжелые формы фотодерматозов приводят к невозможности выхода на улицу в дневное время без полной глухой защиты тела и лица. Это влечет за собой выраженную социальную дезадаптацию, тревожные расстройства и депрессию.
Некоторые хронические и буллезные фотодерматозы завершаются формированием стойких рубцов, гиперпигментации или дисхромий.
Как диагностируется фотосенсибилизация?
Диагноз устанавливается на основании подробного анамнеза (появление или рецидив сыпи после пребывания на солнце), объективного осмотра и специализированных диагностических тестов.
Для объективизации фоточувствительности проводятся фототесты: небольшие участки визуально неизмененной кожи облучают искусственным светом различных длин волн (UVA, UVB) с определением минимальной эритемной дозы (МЭД) и попыткой воспроизведения морфологических элементов сыпи. Эти исследования требуют специального оборудования и выполняются в специализированных фотодерматологических центрах.
При подозрении на фотоконтактную аллергию выполняют фотопатч-тесты (фотоаппликационные пробы) параллельно со стандартными патч-тестами. Фотоаллергены наносят на кожу спины в двух параллельных планшетах; через 24–48 часов один из планшетов облучают субэритемной дозой UVA, после чего оценивают динамику реакции через 24, 48 и 72 часа.
Лабораторная панель обследования может включать:
- Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой;
- Иммунологический профиль на аутоантитела к экстрагируемым ядерным антигенам (ЭНА/ENA), антинуклеарный фактор (АНФ/ANA);
- Исследование уровня порфиринов и их предшественников в цельной крови/эритроцитах, суточной моче и кале.
При подозрении на позднюю кожную порфирию обязательна оценка биохимических функциональных печеночных проб и маркеров метаболизма железа (ферритин, ОЖСС, сывороточное железо).
Лечение фотосенсибилизации
Терапевтическая стратегия включает активную элиминацию триггера, строгую фотопротекцию и лечение основного фонового заболевания.
Как предотвратить развитие реакций фотосенсибилизации?
Основным методом профилактики является изоляция от солнечных лучей и искусственных источников УФ-излучения. При этом следует учитывать:
- Необходимая степень защиты определяется тяжестью патологии и географической широтой проживания пациента.
- При порфириях изолированное применение солнцезащитных кремов неэффективно, так как они не задерживают видимый свет; решающее значение имеет механическое укрытие кожи одеждой.
- Дозированное курсовое фототерапевтическое облучение (метод «закаливания» / десенсибилизации малыми дозами УФИ ранней весной) может индуцировать толерантность при полиморфном фотодерматозе.
Защита от ультрафиолетового излучения
При организации мер фотозащиты необходимо:
- Учитывать время года и суток: интенсивность УФИ максимальна в полуденные часы (с 10:00 до 16:00).
- Ориентироваться на УФ-индекс (UVI): значения индекса 3 и выше требуют обязательных мер защиты.
- Использовать приложения для смартфонов, транслирующие локальный УФ-индекс в реальном времени.
- Помнить, что температура воздуха и облачность не являются абсолютными показателями безопасности: значительная часть рассеянного УФИ проникает сквозь дымку и облака.
- Учитывать эффект отражения УФ-лучей от светлых поверхностей: свежего снега (до 80%), воды, бетона и песка, а также увеличение интенсивности излучения в высокогорье.
- Не полагаться полностью на тень от навесов, тентов и деревьев из-за интенсивного диффузного рассеивания УФ-лучей частицами атмосферы.
- Избегать открытых люминесцентных ламп без защитных плафонов в помещениях.
Ключевую роль играют наружные солнцезащитные средства:
- Кремы не всегда способны полностью предотвратить обострение тяжелых фотодерматозов, но существенно снижают антигенную и повреждающую нагрузку.
- Большинство фильтров блокируют преимущественно UVB. Для надежного эффекта средство наносят достаточным плотным слоем (2 мг/см²) за 20 минут до выхода и обновляют каждые два часа активного пребывания на солнце.
- Необходимо выбирать средства с широким спектром защиты (UVA + UVB) и очень высоким фактором защиты (SPF 50+), соответствующие стандартам устойчивости к смыванию водой.
- Физические (минеральные) экраны на основе микронизированного оксида цинка и диоксида титана предпочтительнее химических молекул, так как отражают лучи широкого диапазона, включая длинноволновый UVA.
- В редких случаях возможен контактный аллергический или фотоконтактный дерматит на сами химические фильтры (бензофеноны, бутилметоксидибензоилметан/авобензон, исторически — парааминобензойную кислоту/ПАБК).
Пациентам с выраженной фотосенсибилизацией рекомендовано:
- Принимать препараты витамина D для профилактики дефицитных состояний на фоне жесткой светоизоляции;
- Ограничить активность на открытом воздухе ранними утренними и вечерними часами;
- Носить специализированную одежду: рубашки с глухим воротом и длинными рукавами, брюки или длинные юбки, перчатки, широкополые шляпы с полями не менее 7–10 см;
- Отдавать предпочтение темным плотным тканям. Использовать одежду с маркировкой UPF (фактор защиты от ультрафиолета для текстиля) не ниже 40–50+;
- Защищать кожу в салоне автомобиля и помещениях;
- Наносить тонировочные защитные пленки с абсорбцией УФ-лучей на окна жилых помещений и автомобиля;
- Использовать прозрачные защитные лицевые экраны/маски из поликарбоната.
Пероральные фотопротекторы-антиоксиданты (экстракт папоротника Polypodium leucotomos, каротиноиды) и никотинамид могут служить дополнительным компонентом комплексной фотозащиты, снижая выраженность оксидативного стресса в клетках кожи.
Прогноз
Прогноз течения заболевания напрямую зависит от конкретной клинической формы фотодерматоза, возможности устранения первопричины (например, отмены фотосенсибилизирующего препарата) и дисциплинированности соблюдения пациентом правил фотопротекции.
При резистентных и тяжелых формах образ жизни пациентов претерпевает значительные изменения; некоторые вынуждены переходить на работу в ночную смену и соблюдать строгий охранный световой режим.
Литература
- Lehmann P, Schwarz T. Photodermatoses: Diagnosis and Treatment. Deutsches Ärzteblatt International. 2011;108(9):135–41. doi:10.3238/arztebl.2011.0135. PubMed Central