Введение

Чрезмерное употребление алкоголя (этанола) или злоупотребление им может приводить ко множеству проблем со здоровьем и выступает в качестве прямой причины либо отягчающего фактора для целого ряда заболеваний кожи.

Что такое злоупотребление алкоголем?

Злоупотребление алкоголем определяется как регулярное употребление спиртного, которое негативно сказывается на работе, учебе или семейной жизни, создает физическую угрозу для здоровья, приводит к правовым проблемам или продолжается, несмотря на возникающие негативные последствия.

Проблемы со здоровьем, вызванные алкоголем

Острая алкогольная интоксикация

К эффектам острой алкогольной интоксикации относятся:

  • Сердечно-сосудистая система: брадикардия или нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия.
  • ЦНС: головная боль, спутанность сознания, амнезия, дезориентация, атаксия (нарушение координации), эмоциональная лабильность.
  • Желудочно-кишечный тракт: тошнота и рвота.
  • Дыхательная система: обострение бронхиальной астмы, брадипноэ или затрудненное, тяжелое дыхание.

Хроническое злоупотребление алкоголем

К последствиям хронического злоупотребления алкоголем относятся:

  • Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, аритмии.
  • Гемостаз: коагулопатии, обусловленные снижением продолжительности жизни и агрегации тромбоцитов, а также уменьшением уровня тромбопластина.
  • Эндокринная система: снижение уровня тестостерона, приводящее к снижению либидо, атрофии яичек, бесплодию и поредению волос на лице; повышение уровня эстрогенов с развитием гинекомастии, перераспределением жировой клетчатки по женскому типу и выпадением волос на теле.
  • Пищевод: эрозивно-язвенные поражения, варикозное расширение вен, злокачественные новообразования.
  • Печень: токсический гепатит, цирроз печени, желчнокаменная болезнь.
  • ЦНС: деменция, атаксия, синдром Вернике — Корсакова (дефицит витамина B1), сопровождающийся психическими нарушениями и офтальмоплегией.
  • Иммунная система: прямое миелотоксическое действие на костный мозг, снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, уменьшение периода полужизни иммуноглобулинов.

На этой инфографике наглядно представлены системные эффекты алкоголя на организм.

Сосудистые эффекты алкоголя

Стойкая эритема лица

Одним из ранних признаков злоупотребления алкоголем является стойкое покраснение кожи лица вследствие расширения капиллярной сети (телеангиэктазии). Данное состояние развивается из-за нарушения центральной вазомоторной регуляции на фоне регулярной алкогольной интоксикации.

Приливы (флашинг-синдром)

Транзиторная эритема в виде приливов (флашинга) также является частым побочным эффектом алкоголя, особенно у лиц, систематически употребляющих спиртное в больших количествах. Приливы обусловлены воздействием ацетальдегида — ключевого промежуточного метаболита этанола. Считается, что ацетальдегид индуцирует гиперемию за счет стимуляции высвобождения гистамина.

До 40% представителей популяций Северо-Восточной Азии испытывают выраженные приливы жара к лицу и тахикардию даже при употреблении минимальных доз алкоголя из-за быстрого накопления ацетальдегида. Это генетически детерминировано точечной мутацией в гене ацетальдегиддегидрогеназы (ALDH2) — фермента, отвечающего за окисление ацетальдегида в ацетат.

Эритема лица

Телеангиэктазии

Приливы (флашинг)

Изменения кожи при алкогольной болезни печени

Звездчатые телеангиэктазии (сосудистые звездочки)

Звездчатая телеангиэктазия (паукообразная ангиома) получила свое название благодаря характерной морфологии: от центральной питающей артериолы (тела) радиально отходят мелкие капиллярные ветви («ножки паука»). При диаскопии (надавливании) элементы бледнеют; иногда можно заметить их пульсацию. Излюбленная локализация: лицо, зона декольте («V-образный» вырез шеи), плечевой пояс, предплечья, кисти и живот.

Множественные звездчатые телеангиэктазии тесно ассоциированы с циррозом печени и обусловлены гиперэстрогенемией. Исследование с участием 82 пациентов с циррозом печени показало достоверно большее количество звездчатых ангиом у пациентов с алкогольным циррозом по сравнению с неалкогольной этиологией поражения печени, что указывает на дополнительный сосудорасширяющий эффект самого этанола.

Единичные сосудистые звездочки могут обнаруживаться у здоровых детей и взрослых. Они чаще встречаются у женщин (особенно во время беременности), что подтверждает триггерную роль женских половых гормонов — эстрогенов.

Пальмарная эритема

Хроническая алкогольная болезнь печени часто манифестирует стойкой симметричной гиперемией ладоней (преимущественно тенара и гипотенара) — так называемые «печеночные ладони». Считается, что этот симптом также вызван гиперэстрогенемией, аналогично транзиторной пальмарной эритеме беременных.

«Голова Медузы» (Caput medusae)

Формирование портальной гипертензии ведет к компенсаторному расширению портокавальных анастомозов по всему телу, включая подкожные околопупочные вены. Извитые, набухшие венозные коллатерали радиарно расходятся от пупка, напоминая голову мифической Медузы Горгоны со змеями вместо волос.

Желтуха (иктеричность)

Кожные покровы и склеры глаз у пациентов с алкогольной болезнью печени приобретают желтушный оттенок. Иктеричность обусловлена накоплением свободного и связанного билирубина — продукта деградации гема эритроцитов. Метаболизм и экскреция билирубина нарушаются как при остром алкогольном гепатите, так и при терминальном циррозе. Выраженность желтухи уменьшается по мере восстановления функции гепатоцитов.

Звездчатые телеангиэктазии

Пальмарная эритема

Гиперпигментация

Диффузное потемнение кожи (гиперпигментация) в периорбитальной, периоральной областях и на нижних конечностях нередко сопровождает хронические заболевания печени. Точный патогенетический механизм данного феномена до конца не ясен.

Генерализованный зуд

Генерализованный кожный зуд развивается из-за накопления метаболитов, раздражающих периферические нервные окончания типа С в сосочковом слое дермы. В роли пруритогенов могут выступать желчные кислоты, эндогенный гистамин, метаболиты кортикостероидов и эндогенные опиоиды.

Дистрофия ногтевого аппарата

К ониходистрофиям, ассоциированным с печеночной недостаточностью алкогольного генеза (хотя и не строго специфичным для нее), относятся:

  • Симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, колбовидное утолщение концевых фаланг): ногтевая пластинка деформируется по типу «часовых стекол». Угол между основанием ногтевой пластинки и проксимальным валиком (угол Ловибонда) превышает 180°.
  • Койлонихия: состояние, противоположное симптому «часовых стекол». Ногтевая пластинка истончается и приобретает вогнутую, ложкообразную форму. Нередко свидетельствует о сопутствующем дефиците железа.
  • Ногти Терри: проксимальные две трети ногтевой пластинки становятся матово-белыми, в то время как дистальная кайма шириной 1–2 мм сохраняет нормальный розовый цвет. Вероятная причина — нарушение капиллярной перфузии в ногтевом ложе.
  • Линии Мюрке: парные белые поперечные полосы, ориентированные параллельно лунуле и разделенные зонами розового неизмененного ногтя. Данный феномен коррелирует с выраженной гипоальбуминемией.
  • Эритема лунул: покраснение полулунной зоны ногтя, вызванное локальной вазодилатацией и усилением микроциркуляторного кровотока.

Симптом барабанных палочек

Койлонихия

Линии Мюрке

Поздняя кожная порфирия

Поздняя кожная порфирия (ПКП) клинически манифестирует выраженной фотосенсибилизацией, повышенной ранимостью кожи, образованием субэпидермальных пузырей, эрозий, геморрагических корок, милиумов, очагов склеродермоподобных изменений кожи и гипертрихоза на открытых солнцу участках (лицо, тыл кистей).

Алкоголь выступает ключевым триггером приобретенной (тип 1) поздней кожной порфирии у предрасположенных лиц и тесно связан с токсическим повреждением печени. Накопление порфиринов обусловлено дефицитом уропорфириногендекарбоксилазы (UROD) — критически важного фермента биосинтеза гема.

К другим триггерам ПКП 1-го типа относятся терапия эстрогенами, перегрузка железом (гемохроматоз) и вирусные инфекции (особенно хронический вирусный гепатит C). Наследственная форма (тип 2) обусловлена мутациями гена UROD.

Поздняя кожная порфирия

Поздняя кожная порфирия

Поздняя кожная порфирия

Рак кожи

Помимо многократного увеличения частоты развития злокачественных опухолей печени, поджелудочной железы и молочной железы, алкоголь повышает риск развития рака кожи, в том числе плоскоклеточного рака, базальноклеточной карциномы и меланомы. Употребление спиртного также напрямую ассоциировано со злокачественными новообразованиями полости рта.

Патогенетические звенья канцерогенеза на фоне злоупотребления алкоголем:

  • Алкоголь подавляет клеточное звено иммунитета и приводит к мальнутриции, истощая естественные механизмы противоопухолевого иммунного надзора.
  • Его основной метаболит, ацетальдегид, признан мутагеном и канцерогеном I группы: он индуцирует образование активных форм кислорода и формирует ДНК-аддукты.
  • Повреждающее действие ультрафиолетового излучения (УФО) потенцируется фотосенсибилизирующими промежуточными продуктами обмена алкоголя.
  • Алкоголизм в подавляющем большинстве случаев сочетается с табакокурением, вызывающим выраженный синергический канцерогенный эффект.

Плоскоклеточный рак

Базальноклеточная карцинома

Плоскоклеточный рак полости рта

Алиментарно-трофические нарушения (гиповитаминозы)

Нутритивная недостаточность развивается, когда суточный калораж восполняется за счет алкоголя («пустые калории»), а сопутствующее токсическое поражение ЖКТ и печени приводит к синдрому мальабсорбции. При выраженном белково-энергетическом дефиците кожные покровы становятся сухими, атрофичными и теряют тургор.

Клинические маркеры дефицита микронутриентов:

  • Дефицит витамина A приводит к ксерозу (выраженной сухости кожи) и фолликулярному гиперкератозу («гусиная кожа»).
  • Дефицит витамина B1 (тиамина) вызывает восковидную бледность кожи и глоссит с отеком и утолщением языка.
  • Дефицит витамина B2 (рибофлавина) проявляется ангулярным хейлитом («заеды» в углах рта), атрофическим глосситом («полированный» язык) и себорееподобным эритематозно-сквамозным дерматитом лица.
  • Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты/витамина B3) классически манифестирует триадой «три Д»: диарея, деменция и дерматит на фотоэкспонированных участках (симптом «воротника Касаля»). Также характерны хейлит и глоссит.
  • Цинга (дефицит витамина C) протекает с гипертрофическим гингивитом и кровоточивостью десен, перифолликулярным гиперкератозом, штопорообразным закручиванием пушковых волос и петехиально-пурпурозными высыпаниями.
  • Дефицит цинка индуцирует приобретенный энтеропатический акродерматит с картиной эрозивно-бляшечного дерматита периорифициальной (вокруг рта, ануса) и акральной локализации (кисти, стопы).

Сухость кожи (ксероз)

Фолликулярный гиперкератоз

Ангулярный хейлит

Изменения слизистой оболочки полости рта при алкоголизме

Патология полости рта чаще всего обусловлена гиповитаминозом и пренебрежением элементарной гигиеной:

  • Сухость и шелушение красной каймы губ (хейлит);
  • Отек и выраженная воспалительная инфильтрация десен (гингивит);
  • Глубокий множественный кариес зубов;
  • Ярко-красный отечный гладкий язык («лакированный язык») при В-дефицитных анемиях;
  • Черный «волосатый» язык, обусловленный гиперплазией нитевидных сосочков и колонизацией хромогенной бактериальной флорой.

Кроме того, при хроническом алкоголизме нередко наблюдается доброкачественная гипертрофия околоушных слюнных желез (алкогольный сиалоз).

Черный «волосатый» язык

Черный «волосатый» язык

Увеличение околоушных желез

Дерматозы, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем

Примечание: все перечисленные заболевания могут возникать и при полном отсутствии алкогольного анамнеза.

Розацеа

Этанол стимулирует периферическую вазодилатацию и вызывает приливы у пациентов с розацеа. Тем не менее алкоголь не считается этиологической первопричиной этого дерматоза.

Распространенный стереотип о том, что ринофима («нос пьяницы») всегда вызвана злоупотреблением алкоголем, не находит доказательного подтверждения. В контролируемом исследовании (175 пациентов с розацеа и 145 человек группы контроля с интактной кожей) статистически значимых различий в объемах употребления алкоголя обнаружено не было.

Эритематозно-телеангиэктатическая розацеа

Папуло-пустулезная розацеа

Ринофима

Псориаз

Высокое потребление алкоголя признано независимым фактором риска дебюта псориаза. У лиц с алкогольной зависимостью бляшки нередко имеют атипичную локализацию с преимущественным поражением пальцев и тыла кистей. Пациенты, потребляющие более 80 г чистого спирта в неделю, страдают более тяжелыми формами болезни, рефрактерными к стандартной терапии, вплоть до псориатической эритродермии. Механизм связывают с иммунодепрессивным действием этанола и усилением секреции провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6, IL-8).

Злоупотребление алкоголем критически ограничивает арсенал системной фармакотерапии псориаза: многие препараты гепатотоксичны и противопоказаны при сопутствующей патологии печени (метотрексат) или вызывают выраженную гипертриглицеридемию (ацитретин). Кроме того, среди таких пациентов значительно выше частота депрессивных расстройств.

Псориаз волосистой части головы

Вульгарный бляшечный псориаз

Инверсный псориаз (складок)

Себорейный дерматит

Установлено, что себорейный дерматит встречается среди пациентов с алкогольной зависимостью значительно чаще, чем в общей популяции.

Себорейный дерматит

Розацеа

Себорейный дерматит

Нуммулярный дерматит

Нуммулярная (дискоидная) экзема/дерматит достоверно чаще выявляется у пациентов с алкоголизмом, особенно при наличии изменений печеночных функциональных проб (повышение АЛТ, АСТ, ГГТ).

Нуммулярный дерматит

Нуммулярный дерматит

Нуммулярный дерматит

Инфекционные заболевания кожи

Вследствие снижения барьерной функции кожи, вторичного иммунодефицита, дефицита питательных веществ и бытовой травматизации алкоголики высоко восприимчивы к инфекциям кожи:

Бактериальные дерматозы, способные приводить к бактериемии и сепсису:

Микозы кожи протекают упорно и торпидно, хотя редко вызывают системный процесс:

Кроме того, в данной популяции существенно повышен риск туберкулеза, в том числе его внелегочных форм — туберкулеза кожи.

Раневая инфекция

Целлюлит (флегмона)

Распространенный микоз гладкой кожи

Крапивница

Острая крапивница (уртикарная сыпь) может манифестировать в интервале от нескольких минут до нескольких часов после приема спиртного, протекая как истинная IgE-опосредованная или псевдоаллергическая реакция. Чувство жара и гиперемия на фоне спиртного могут указывать на холинергическую крапивницу, триггерами которой служат тепло, физическая нагрузка или эмоциональный стресс.

Мишеневидный элемент при крапивнице

Болезнь Маделунга

Хроническая алкоголизация тесно связана с развитием болезни Маделунга (множественного симметричного липоматоза). Примерно 60–90% пациентов с этой патологией имеют в анамнезе многолетний стаж злоупотребления алкоголем.

Непереносимость алкоголя и аллергические реакции

Алкогольные напитки могут провоцировать аллергические или анафилактоидные реакции. Помимо крапивницы, у пациентов могут развиться артериальная гипотензия, диарея, одышка, бронхоспазм и брадикардия (анафилаксия). При наличии тяжелой сенсибилизации даже минимальное количество алкоголя способно индуцировать приступ крапивницы, несмотря на то что результаты стандартных кожных аллергопроб часто остаются отрицательными.

Большая часть реакций идиосинкразии обусловлена врожденной ферментопатией метаболизма этанола либо истинной гиперчувствительностью к сопутствующим ингредиентам спиртных напитков и пищевым добавкам (сульфиты, красители, консерванты, белковые осветлители вин, ароматизаторы).

Лекарственные взаимодействия алкоголя с дерматологическими препаратами

Многие дерматотропные средства абсолютно несовместимы с алкоголем:

  • Метронидазол: вызывает дисульфирамоподобную реакцию (мучительные приливы крови к лицу, тахикардию, профузный пот, головокружение, цефалгию, неукротимую тошноту и рвоту);
  • Седативные антигистаминные препараты: потенцируют угнетение ЦНС, сонливость, головокружение и снижают концентрацию внимания при управлении автотранспортом;
  • Трициклические антидепрессанты: резко усиливают седативный эффект и повышают кардиотоксичность.