Введение

Стрептококки (лат. Streptococcus) — это бактерии, которые в норме часто присутствуют в составе комменсальной микробиоты дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы человека. Ряд видов обладает патогенными свойствами и способен вызывать различные заболевания, в том числе поражения кожных покровов.

Какие поражения кожи вызывает стрептококковая инфекция?

К заболеваниям кожи, обусловленным прямым бактериальным инфицированием стрептококками, относятся:

Импетиго

Целлюлит

Некротизирующий фасциит

Кроме того, стрептококки могут приводить к развитию кожной патологии опосредованно, без прямого инфицирования дермы:

  • Скарлатина — токсико-аллергическая реакция на циркулирующий эритрогенный экзотоксин, вырабатываемый некоторыми штаммами стрептококка;
  • Стрептококковый синдром токсического шока (СТШ / STSS);
  • Инфекционно-аллергические реакции гиперчувствительности на стрептококковые антигены могут проявляться в виде узловатой эритемы или лейкоцитокластического васкулита;
  • Псориаз, особенно каплевидная форма, нередко провоцируется или обостряется на фоне перенесенной стрептококковой инфекции;
  • Острый генерализованный пустулез (лат. pustulosis acuta generalisata): появление рассеянных стерильных пустул на коже кистей, стоп и туловища после перенесенной стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей, часто сопровождающееся артралгиями.

Микробиология стрептококков

Стрептококки классифицируются как грамположительные кокки на основании их морфологии при микроскопии. Они имеют сферическую или овоидную форму и имеют свойство объединяться в цепочки или пары.

Патогенные для человека стрептококки являются преимущественно факультативными анаэробами. Бактерии подразделяются на серотипы на основании полисахаридных антигенов клеточной стенки (классификация по Лэнсфилд), а также по характеру гемолиза эритроцитов на кровяном агаре (альфа-, бета- или гамма-гемолиз). Большинство возбудителей кожных инфекций относятся к бета-гемолитическим стрептококкам серогрупп A, C и G по Лэнсфилд. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) служит ведущим возбудителем пневмоний и менингитов, но поражения кожи вызывает казуистически редко; пневмококки являются альфа-гемолитическими и не относятся к группам Лэнсфилд.

Стрептококки серогруппы A по Лэнсфилд

Данная группа представлена единственным видом — Streptococcus pyogenes (бета-гемолитический стрептококк группы А, БГСА). До 20% здоровых людей являются бессимптомными бактерионосителями S. pyogenes в ротоглотке. Данный микроорганизм продуцирует широкий спектр экзотоксинов и ферментов патогенности (стрептолизин, стрептокиназа, гиалуронидаза), облегчающих инвазию в ткани. Он является ключевым этиологическим фактором тонзиллофарингита, импетиго, целлюлита, рожи и некротизирующего фасциита. БГСА также может вызывать скарлатину, постстрептококковый гломерулонефрит и острую ревматическую лихорадку.

Ряд антигенов и токсинов индуцирует выработку специфических антител, определение которых используется в серодиагностике недавней стрептококковой инфекции (в частности, антистрептолизин-О [АСЛО], анти-ДНКаза В). Определение этих титров имеет диагностическое значение при ревматической лихорадке, постстрептококковом гломерулонефрите и узловатой эритеме:

  • Титр АСЛО (ASOT) достигает пиковых значений через 3–6 недель после манифестации инфекции, начинает снижаться через 6–8 недель и нормализуется в течение 6–12 месяцев.
  • Титр анти-ДНКазы В нарастает медленнее, достигая пика через 6–8 недель, начинает падать лишь через 3 месяца после заражения и возвращается к исходным показателям значительно дольше.

Для быстрой диагностики доступны экспресс-тесты на стрептококковый антиген в мазках из зева (стрептатесты), однако они не обладают абсолютной чувствительностью и их результат должен сопоставляться с клинической картиной (с учетом высокой распространенности бессимптомного носительства).

Стрептококки серогрупп C и G по Лэнсфилд

Данные бактерии способны вызывать поражения кожи, аналогичные клинике инфекций, вызванных БГСА. Чаще всего они развиваются у пациентов пожилого возраста, лиц с иммунодефицитом или тяжелой сопутствующей соматической патологией.

Пневмококки

Streptococcus pneumoniae способен колонизировать слизистую оболочку носоглотки у здоровых людей. Наличие капсулы облегчает адгезию к эпителию и препятствует фагоцитозу. Основной спектр патологии включает пневмонию, синусит, отит и менингит, однако в редких случаях пневмококк может вызывать инфекционный целлюлит (флегмону). Пневмококковый целлюлит обычно регистрируется у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани, нефротическим синдромом или ВИЧ-инфекцией.

Лечение стрептококковых инфекций кожи

Клиническая дифференциальная диагностика между поражениями, вызванными стрептококками и другими возбудителями (в частности, Staphylococcus aureus), может быть затруднена. В связи с этим эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать обоих вероятных возбудителей. Препараты широкого антистафилококкового спектра (ингибиторозащищенные аминопенициллины, оксациллин, флуклоксациллин) предпочтительнее монотерапии незащищенным бензилпенициллином, так как действуют одновременно на стафилококки и стрептококки.

При микробиологическом подтверждении стрептококковой этиологии препаратом выбора служит пенициллин. Все бета-гемолитические стрептококки групп Лэнсфилд сохраняют высокую чувствительность к пенициллинам. При наличии реакций гиперчувствительности к пенициллинам в анамнезе назначаются макролиды (эритромицин, кларитромицин) или цефалоспорины (например, цефтриаксон), хотя к макролидам в настоящее время отмечается рост устойчивости. При фульминантных, угрожающих жизни инфекциях, вызванных S. pyogenes (включая некротизирующий фасциит и синдром стрептококкового токсического шока), к терапии пенициллином обязательно добавляют клиндамицин, который подавляет трансляцию бактериальных токсинов и преодолевает так называемый «эффект Игла» (снижение эффективности бета-лактамов при высокой концентрации микроорганизмов).

Пневмококковые поражения кожи обычно отвечают на терапию пенициллинами, однако регистрируются штаммы со сниженной чувствительностью. В тяжелых случаях показано применение цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон) или гликопептидов (ванкомицин).

Дополнительные материалы на DermNet

Другие ресурсы

Книги по дерматологии