Некротизирующий фасциит

Что такое некротизирующий фасциит?

Некротизирующий фасциит — это крайне тяжелая бактериальная инфекция мягких тканей и фасций. Бактерии активно размножаются и выделяют токсины и ферменты, провоцирующие тромбоз сосудов микроциркуляторного русла. За этим следует ишемия и прогрессирующая деструкция мягких тканей и фасциальных структур.

Выделяют следующие основные типы некротизирующего фасциита:

I тип (полимикробный — обусловлен ассоциацией аэробных и анаэробных микроорганизмов);
II тип (мономикробный — вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А и/или золотистым стафилококком, включая метициллин-резистентные штаммы MRSA);
III тип (газовая гангрена, вызываемая бактериями рода Clostridium);
Прочие формы: инфекции, ассоциированные с морскими микроорганизмами (виды Vibrio, Aeromonas hydrophila, иногда относимые к III типу), а также микотические поражения (Candida и зигомицеты, классифицируемые в некоторых источниках как IV тип).

Некротизирующий фасциит I типа

К бактериям, вызывающим некротизирующий фасциит 1 типа, относятся Staphylococcus aureus, Haemophilus, Vibrio и различные другие аэробные и анаэробные штаммы (Escherichia coli, Bacteroides fragilis). Данная форма обычно развивается у пожилых лиц, а также у пациентов, страдающих сахарным диабетом или другими тяжелыми соматическими патологиями.

Некротизирующий фасциит II типа

Некротизирующий фасциит II типа часто освещается в СМИ под громким названием «болезнь, пожирающая плоть» (flesh-eating disease). Заболевание встречается во всех возрастных группах; заражению им подвержены даже соматически здоровые люди молодого возраста.

Некротизирующий фасциит III типа

Некротизирующий фасциит III типа вызывается Clostridium perfringens или, реже, Clostridium septicum. Обычно он развивается после тяжелых травм или хирургических вмешательств и сопровождается газообразованием в тканях, что проявляется крепитацией (хрустящим звуком при пальпации). Пациенты, вводящие так называемый «черный героин» («black tar») подкожно, также подвержены риску клостридиального инфицирования с развитием некротизирующего фасциита.

Другие возбудители

Некротизирующий фасциит, вызванный морскими микроорганизмами, чаще всего возникает при загрязнении ран морской водой, порезах плавниками или шипами рыб или при употреблении в пищу сырых морепродуктов. Данная инфекция чаще манифестирует у лиц с заболеваниями печени, протекает молниеносно и без экстренной помощи может завершиться летальным исходом в течение первых 48 часов.

Грибковый некротизирующий фасциит осложняет травматические повреждения у пациентов с тяжелым иммунодефицитом.

Синонимами некротизирующего фасциита также являются гемолитическая стрептококковая гангрена, язва Мелени, острая кожная гангрена, госпитальная гангрена, гнойный фасциит и синергический некротизирующий целлюлит.

Поражение некротизирующим фасциитом промежности, наружных половых органов и перианальной зоны известно как гангрена Фурнье. Для нее характерен чрезвычайно высокий уровень летальности — от 15% до 50%.

Каковы пути заражения некротизирующим фасциитом?

Заболевание может возникнуть у любого человека; почти половина всех зарегистрированных случаев стрептококкового некротизирующего фасциита приходится на молодых и ранее здоровых людей. Инфекция может развиться при сочетании ряда факторов:

Наличие входных ворот: нарушение целостности кожного покрова, обеспечивающее проникновение бактерий. Это может быть микротравма (небольшой порез, ссадина, укол иглой, инъекция) или обширная рана вследствие травмы либо операции (лапароскопия, склеротерапия, чрескожная эндоскопическая гастростомия, торакостомия, кесарево сечение, гистерэктомия). В ряде случаев входные ворота инфекции выявить не удается.
Шейно-лицевой некротизирующий фасциит может развиваться как осложнение переломов нижней челюсти или одонтогенных инфекций.
Прямой контакт с бактерионосителем либо распространение патогена из уже имеющегося очага инфекции на теле пациента.
Высокая инвазивность бактериального штамма: например, стрептококки, способные уклоняться от иммунного ответа и вырабатывающие цистеиновую протеазу SpeB — токсин, вызывающий растворение тканей.
У детей некротизирующий фасциит II типа может осложнять течение ветряной оспы. Среди других причин у детей выделяют омфалит, некротизирующий энтероколит и аномалии урахуса.

К факторам риска некротизирующего фасциита относятся:

Прием ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств (НПВП);
Пожилой возраст;
Сахарный диабет;
Иммуносупрессивные состояния;
Ожирение;
Инъекционная наркомания;
Тяжелые хронические соматические заболевания;
Злокачественные новообразования.

Патофизиология некротизирующего фасциита

Инфекционный процесс первично поражает поверхностную фасцию. Ферменты и белковые токсины бактерий вызывают быстрый некроз фасциальных листков. Горизонтальное распространение инфекции по фасциальным пространствам может опережать видимые кожные проявления, что часто становится причиной запоздалой диагностики. Затем инфекция распространяется вертикально: вверх — в дерму и эпидермис, и вниз — в глубоко лежащие структуры. Тромбоз артериол и венул приводит к ишемии и тотальному некрозу тканей.

Стрептококки вырабатывают:

М-протеины, запускающие каскад гипервоспалительной реакции с выбросом цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α);
Экзотоксины, вызывающие лизис нейтрофилов, разрушение тканей и безудержный рост популяции бактерий.

Аэробные и анаэробные бактерии продуцируют газы (водород, азот, сероводород), разрушающие гиалуроновую кислоту, что облегчает инвазию и распространение процесса по межтканевым пространствам.

Каковы клинические проявления некротизирующего фасциита?

Симптоматика может варьировать, однако практически всегда наблюдается совокупность следующих признаков.

Начальные проявления

Наиболее частая локализация — нижние конечности (голень). Также процесс может поражать верхние конечности, промежность, ягодицы, туловище, область головы и шеи.
Симптомы обычно манифестируют в течение первых 24 часов после микротравмы.
Боль с самого начала носит чрезвычайно интенсивный характер («боль, несоразмерная видимым изменениям на коже») и быстро нарастает.
Возможны гриппоподобные симптомы: тошнота, лихорадка, диарея, головокружение и выраженное общее недомогание.
По мере нарастания дегидратации появляется мучительная жажда.

Симптоматика на 3–4 сутки

Пораженная область резко отекает, появляется синюшно-багровый эритематозный оттенок кожи;
Формируются темные участки, трансформирующиеся в буллы с геморрагическим содержимым;
Начинается распад тканей с образованием зон черного струпа (сухой или влажный некроз);
Выражен распространенный плотный отек;
Подкожная крепитация (хруст при пальпации) вследствие скопления газа в мягких тканях;
Нестерпимая боль сохраняется до тех пор, пока развивающийся некроз не разрушит терминальные нервные окончания, после чего боль внезапно стихает (анестезия очага — грозный диагностический признак);
Обычная эмпирическая антибактериальная терапия не дает терапевтического эффекта.

К 4–5 суткам состояние больного становится критическим: развивается тяжелая артериальная гипотензия, фебрильная или гектическая лихорадка. Инфекция генерализуется в кровяное русло, развивается септический/инфекционно-токсический шок. Нарастает угнетение сознания, делирий или кома.

Возможно формирование метастатических абсцессов в печени, легких, селезенке, головном мозге, перикарде и, редко, в толще кожи.

Некротизирующий фасциит

Посмотреть дополнительные клинические изображения некротизирующего фасциита.

Как диагностируется некротизирующий фасциит?

Тщательный сбор анамнеза и клинический осмотр имеют решающее значение для своевременной диагностики некротизирующего фасциита. Особую настороженность необходимо проявлять у пациентов с иммуносупрессией, у которых картина заболевания может быть атипичной или стертой.

Клостридиальная и стрептококковая инфекции после травмы или операции манифестируют значительно быстрее, чем фасциит, вызванный другой микрофлорой.
Положительный пальцевой тест (finger test) обладает высокой патогномоничностью для некротизирующего фасциита. В зоне поражения выполняется разрез кожи длиной около 2 см, в который вводится указательный палец. Тест считается положительным, если палец без сопротивления продвигается и расслаивает подкожную клетчатку вдоль фасции.
Отмечается выраженное отсутствие адгезии подлежащих тканей к фасции.
Из межфасциальных пространств отделяется некротизированный детрит или жидкий гной.
Экссудат имеет характерный мутный грязно-серый вид «мясных помоев».
Кровоточивость тканей в очаге поражения, как правило, отсутствует из-за обширного тромбоза сосудов.

Лабораторные скрининговые показатели

Лейкоцитоз > 15,4 x 10⁹/л;
Гипонатриемия: сывороточный натрий < 135 ммоль/л;
Повышение C-реактивного белка (СРБ) (> 16 мг/дл или > 160 мг/л);
Повышение уровня креатинкиназы (КФК) (> 600 Ед/л);
Мочевина сыворотки > 18 мг/дл (> 6,4 ммоль/л).

Посев крови, глубокая интраоперационная биопсия тканей [см. Патоморфология некротизирующего фасциита] и окраска мазков по Граму помогают верифицировать возбудителя и скорректировать антибактериальную терапию. При выявлении Staphylococcus aureus обязательно выполняется тест на чувствительность к метициллину (MRSA). Гемокультура при клостридиальных инфекциях часто бывает отрицательной.

У травматологических больных и пациентов с иммунодефицитом обязательно проведение микологического посева.

Инструментальные методы визуализации

Рентгенография, КТ и МРТ позволяют выявить интерстициальный отек, скопления жидкости, воспалительную инфильтрацию и включения свободного газа в мягких тканях.

Лабораторная шкала риска некротизирующего фасциита (LRINEC)

Шкала LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotising Fasciitis) используется для дифференциальной диагностики некротизирующего фасциита и других инфекций мягких тканей на основании шести лабораторных показателей. Значение шкалы ≥ 6 баллов свидетельствует о высокой вероятности некротизирующего фасциита. Однако этот показатель не является абсолютным и не исключает диагноз при низких значениях.

Параметры шкалы LRINEC

СРБ (мг/л) ≥ 150 (или ≥ 15 мг/дл):

4 балла

Количество лейкоцитов (x 10⁹/л):

< 15: 0 баллов
15–25: 1 балл
> 25: 2 балла

Гемоглобин (г/л):

> 135: 0 баллов
110–135: 1 балл
< 110: 2 балла

Натрий сыворотки (ммоль/л) < 135:

2 балла

Креатинин сыворотки (> 141 мкмоль/л):

2 балла

Глюкоза крови (> 10 ммоль/л):

1 балл

Каково лечение некротизирующего фасциита?

При подозрении на некротизирующий фасциит лечение должно начинаться незамедлительно.

Пациент подлежит экстренной госпитализации, как правило, в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
Проводится эмпирическая терапия высокими дозами антибиотиков широкого спектра внутривенно. Начальные схемы включают пенициллины, клиндамицин, метронидазол, цефалоспорины, карбапенемы, ванкомицин и линезолид. После получения результатов микробиологического посева схема корректируется с учетом чувствительности.
Жизненно необходима экстренная расширенная хирургическая обработка раны опытным хирургом с полным иссечением всех нежизнеспособных тканей (радикальная некрэктомия).
Проводятся респираторная поддержка, агрессивная инфузионная терапия и введение вазопрессоров для стабилизации гемодинамики.
В качестве адъювантных методов могут применяться гипербарическая оксигенация (ГБО) и внутривенный иммуноглобулин.

Срочная некрэктомия — ключевой фактор выживания пациентов, позволяющий остановить распространение инфекции. Все пораженные участки фасций и клетчатки иссекаются до жизнеспособных кровоточащих тканей. В течение первых нескольких суток проводятся повторные ревизии («second-look») и этапные хирургические обработки.

После купирования острого инфекционного процесса и очищения раны дефекты закрывают с помощью свободной кожной пластики или перемещенных лоскутов. Для ускорения заживления и грануляции раневых поверхностей эффективно применение вакуумной терапии (NPWT/VAC).

Каков прогноз?

Ранняя диагностика и агрессивная хирургическая тактика критически важны для предотвращения летального исхода и снижения уровня инвалидизации при некротизирующем фасциите.

При раннем начале комплексного лечения большинство пациентов выживает с формированием рубцов различной степени выраженности. В случае потери значительного массива тканей в последующем требуется реконструктивно-пластическое лечение; при тотальном поражении конечностей для спасения жизни может потребоваться их ампутация.

Летальность при некротизирующем фасциите достигает 25% и более; ведущими причинами смерти являются острая почечная недостаточность, сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность.

Клинические снимки