Что такое дерматит?
Термином «дерматит» обозначают группу зудящих воспалительных заболеваний кожи, характеризующихся патологическими изменениями эпидермиса.
Дерматит классифицируют по различным признакам:
- По этиологии: например, аллергический контактный дерматит, фотосенсибилизирующий (актинический) дерматит.
- По клинической картине: например, дискоидный (нумулярный) дерматит, гиперкератотический дерматит и дисгидротическая экзема (помфоликс).
- По преимущественной локализации: например, дерматит кистей, дерматит век или дерматит кожи голеней.
Во многих клинических ситуациях в качестве триггеров выступает совокупность различных факторов: аллергических, ирритантных и эндогенных (что особенно характерно для дерматита кистей).
Термины «дерматит» и «экзема» в отечественной и международной практике нередко используются как взаимозаменяемые. Любая экзема является дерматитом, однако не всякий дерматит можно классифицировать как экзему:
- Дерматит в строгом смысле охватывает любые воспалительные процессы кожи с вовлечением эпидермиса вне зависимости от причины.
- Термин «экзема» происходит от греческого слова «вскипать», что патоморфологически проявляется межклеточным отеком эпидермиса (спонгиозом) с формированием микровезикул.
Представление о том, что термин «дерматит» применяется исключительно к профессионально обусловленным экзематозным процессам, ошибочно.
Острый мокнущий контактный дерматит, вызванный аллергией на лейкопластырь
Аллергический контактный дерматит, вызванный никелем в заушниках оправы очков
Гравитационная (застойная) экзема, осложненная контактной аллергией на компонент фиксирующей повязки
Экскориированная острая экзема на разгибательных поверхностях коленных суставов (инвертный тип распределения)
Глубокие трещины в области пястно-фаланговых суставов при атопической экземе тыла кистей
Мокнущие очаги нумулярной (дискоидной) экземы на голенях
Мокнущая импетигинизированная дискоидная экзема стопы
Трещины, гиперкератоз и везикуляция при хроническом дерматите подушечек пальцев
Нумулярные очаги экземы на тыле кистей
Экзема тыла кисти — сочетание ирритантных факторов у пациента с атопическим фоном
Гипопигментация и мелкопластинчатое шелушение на щеках при простом лишае (pityriasis alba)
Эритема и шелушение кожи щек и носогубных складок при себорейном дерматите
Кто входит в группу риска?
Дерматиты широко распространены: приблизительно каждый пятый человек переносит данное заболевание хотя бы раз в жизни.
В разные возрастные периоды преобладают определенные формы дерматита:
- Атопический дерматит и белый лишай (pityriasis alba) наиболее характерны для детей;
- Экзема кистей чаще манифестирует у лиц молодого и среднего возраста;
- Венозная (гравитационная, или застойная) экзема, астеатотический дерматит и нумулярная экзема преобладают в средней и старшей возрастных группах.
Достоверных расовых различий в общей заболеваемости не выявлено.
Клинические проявления дерматита
По течению дерматит подразделяют на острый, подострый и хронический. Несмотря на общность патогенетических механизмов, клиническая картина при разных фазах существенно варьирует:
- При остром дерматите преобладают яркая эритема, отечность, появление папул, микровезикул, серозных колодцев с мокнутием («экзематозные колодцы») и образование пузырей (буллы).
- При хронической экземе доминируют утолщение кожи, усиление кожного рисунка (лихенификация), гиперкератоз, шелушение, болезненные трещины (рагады), множественные экскориации и вторичная гиперпигментация.
- Подострый дерматит сочетает в себе элементы обеих стадий (умеренная эритема, шелушение, корочки).
Особенности клинической картины у пациентов с темными фототипами кожи
У пациентов с темной кожей эритема визуализируется хуже и может иметь лиловый, сероватый или темно-коричневый оттенок.
При высоких фототипах кожи значительно чаще и упорнее развиваются поствоспалительная гипо- и гиперпигментация.
Классификация и формы дерматита
Экзогенный дерматит возникает в ответ на непосредственное воздействие внешнего повреждающего агента. Основные формы:
- Аллергический контактный дерматит — развивается вследствие сенсибилизации иммунной системы к определенному гаптену/аллергену (никель, парафенилендиамин в краске для волос, компоненты резины, отдушки); для верификации проводятся аппликационные накожные пробы (patch-тесты).
- Простой раздражительный (ирритантный) контактный дерматит — формируется у любого человека при контакте с повреждающим агентом достаточной концентрации и экспозиции (мыла, детергенты, органические растворители, обезжиривающие средства, кислоты, щелочи, пыль, моча и даже длительное воздействие воды).
- Фотосенсибилизирующий (фотоконтактный) дерматит — провоцируется ультрафиолетовым или видимым излучением.
- Посттравматический дерматит — следствие механического повреждения, ожогов или хирургических вмешательств (например, дерматит вследствие вегетативной денервации).
- Инфекционный дерматит — индуцированный бактериальной, микотической или вирусной инвазией (например, при контагиозном моллюске или HTLV-1-инфекции).
- Медикаментозный дерматит (токсикодермия).
Эндогенный дерматит обусловлен внутренними генетическими, метаболическими и иммунными факторами. Распространенные варианты:
- Атопический дерматит — хронический рецидивирующий генетически детерминированный дерматоз, ассоциированный с личным или семейным анамнезом атопии (бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит).
- Себорейный дерматит — поражает зоны с высокой плотностью сальных желез (волосистая часть головы, лицо, ушные раковины, крупные складки), этиологически связан с гиперколонизацией дрожжеподобными грибами рода Malassezia.
- Дискоидный (нумулярный) дерматит — монетовидные шелушащиеся и мокнущие бляшки, чаще локализующиеся на конечностях.
- Простой хронический лишай (ограниченный нейродермит, Lichen simplex chronicus) — очаг выраженной лихенификации в результате постоянного расчесывания кожи.
- Белый лишай (pityriasis alba) — гипопигментированные пятна с тонким шелушением на коже лица и плеч у детей.
- Дерматит кистей — полиэтиологическое состояние, объединяющее эндогенную предрасположенность и экзогенные ирританты/аллергены.
- Дерматит век — в большинстве случаев имеет сочетанную этиологию.
- Наружный отит — воспаление кожи наружного слухового прохода и ушной раковины экзематозного характера.
- Венозный (застойный, гравитационный) дерматит — развивается на фоне хронической венозной недостаточности и клапанной дисфункции вен нижних конечностей.
- Ювенильный плантарный дерматоз — эритема с «лаковым» блеском и трещинами переднего отдела подошв у детей.
- Метаболический дерматит — кожные проявления дефицитных состояний (энтеропатический акродерматит) и эндокринной патологии.
- Хронический поверхностный мелкобляшечный парапсориаз — пальцевидные шелушащиеся бляшки на туловище.
- Астеатотический дерматит (кракелюрная экзема) — сеть поверхностных трещин по типу «растрескавшегося фарфора», возникающая из-за выраженного обезвоживания и обезжиривания кожи у пожилых пациентов.
- Феномен (невус) Мейерсона — возникновение венчика экзематозного воспаления вокруг доброкачественного меланоцитарного невуса.
- Эритродермический дерматит — генерализованное воспаление с вовлечением более 80–90% поверхности кожного покрова.
Дифференциальная диагностика
- Бактериальные инфекции — импетиго, эритразма.
- Микозы гладкой кожи (дерматофитии, кандидоз).
- Диффузные болезни соединительной ткани — системная красная волчанка и дерматомиозит.
- Розацеа.
- Аутоиммунные буллезные дерматозы — буллезный пемфигоид.
- Злокачественные новообразования кожи — болезнь Боуэна, поверхностная базальноклеточная карцинома.
- Т-клеточная лимфома кожи (грибовидный микоз).
Диагностический поиск
Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование обычно позволяют поставить точный клинический диагноз без инвазивных процедур.
При необходимости проводят дополнительные исследования:
- Микроскопическое исследование соскоба кожи на патогенные грибы — для исключения микоза.
- Бактериологический посев и вирусологическое исследование — при подозрении на присоединение вторичной бактериальной или герпетической инфекции.
- Аппликационное накожное тестирование (patch-тесты) — «золотой стандарт» верификации аллергического контактного дерматита.
- Фототестирование — при подозрении на актинический генез процесса.
- Панч-биопсия кожи с гистологическим исследованием — для дифференциации от лимфом и опухолевых процессов.
- Лабораторные тесты: уровень общего и специфических IgE (часто повышен при атопии), оценка функции щитовидной железы (при упорном дерматите кистей и астеатозе).
Принципы терапии
Ниже представлены общие принципы ведения пациентов. Тактика ведения конкретных нозологических форм подробно изложена в соответствующих клинических разделах.
- Элиминация триггеров: идентификация и прекращение контакта с доказанными аллергенами и агрессивными ирритантами (мыло, детергенты, технические растворители).
- Барьерная защита: использование средств индивидуальной защиты (хлопчатобумажные перчатки для «сухих» работ; комбинация хлопчатобумажных и нитриловых/виниловых перчаток при влажной уборке и работе с химикатами).
Топическая терапия
- Эмоленты (смягчающие средства) — основа базового ухода; заменяют традиционное мыло, наносятся обильно сразу после купания и по мере необходимости в течение дня для восстановления липидного барьера.
- Вяжущие примочки (например, со слабым раствором калия перманганата) — способствуют подсушиванию мокнущих очагов и профилактике вторичного инфицирования.
- Влажно-высыхающие и цинк-желатиновые повязки — успокаивают зуд, способствуют глубокому проникновению топических глюкокортикостероидов (ТГКС) и предотвращают экскориации.
- Топические глюкокортикостероиды (ТГКС) — выбор лекарственной формы зависит от фазы: мази показаны при сухости, гиперкератозе и лихенификации; кремы и лосьоны — при мокнутии и в складках.
- Для большинства современных ТГКС достаточна аппликация 1 раз в сутки.
- Купируют воспалительную реакцию, наносятся непосредственно на очаги эритемы и папулезной инфильтрации.
- Препараты высокой и ультравысокой активности назначаются коротким курсом (7–14 дней), с последующим снижением кратности аппликаций или переходом на препараты умеренной/слабой активности.
- При часто рецидивирующем течении рекомендуется проактивная терапия: нанесение ТГКС 2 раза в неделю на зоны бывших высыпаний для поддержания ремиссии.
- Топические ингибиторы кальциневрина (пимекролимус, такролимус) — нестероидные противовоспалительные препараты, лишенные атрофогенного эффекта стероидов, являющиеся препаратами выбора для деликатных зон (лицо, веки, интертригинозные складки).
- Новые таргетные топические молекулы: топические ингибиторы янус-киназ (JAK), такие как руксолитиниб.
Физиотерапия
- Узкополосная средневолновая фототерапия (УФВ 311 нм) и ПУВА-терапия высокоэффективны при торпидных формах атопического и нумулярного дерматита.
Системная терапия
- Антигистаминные препараты: для купирования мучительного ночного зуда применяются седативные H1-блокаторы первого поколения.
- Антибактериальные и противовирусные средства — показаны при вторичной бактериальной колонизации (обычно Staphylococcus aureus) или герпетической экземе Капоши.
- Иммуносупрессанты: при резистентности к наружной терапии назначают метотрексат, циклоспорин или азатиоприн.
- Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП): моноклональные антитела, блокирующие ключевые интерлейкины Т2-воспаления (ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-31). В клиническую практику внедрены дупилумаб, тралокинумаб, лебрикизумаб, немолизумаб.
- Таргетные пероральные ингибиторы янус-киназ: барицитиниб, упадацитиниб, аброцитиниб. Блокируют сигнальный путь JAK/STAT, прерывая каскад провоспалительных цитокинов при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания.