Введение
Пигментация кожи в норме варьирует в зависимости от этнического происхождения (см. фототипы кожи по Фитцпатрику) и интенсивности воздействия ультрафиолетового излучения (инсоляции). Нарушения пигментации вызывают особый психологический и косметический дискомфорт у пациентов со смуглой кожей (кожей цветных фототипов).
Меланоциты (пигментные клетки) располагаются в базальном слое эпидермиса и синтезируют пигмент меланин. Меланин транспортируется кератиноцитами к поверхности кожи. Меланоциты темнокожих людей вырабатывают больше меланина, чем у людей со светлой кожей. Синтез меланина усиливается при повреждении кожи, например, после воздействия ультрафиолетового излучения. Процесс меланизации у темнокожих обеспечивает естественную защиту от фотоповреждения, тогда как меланизация у светлокожих (например, после солнечного ожога) обладает значительно меньшим фотопротективным эффектом.
Гормональные эффекты эстрогенов во время беременности или на фоне приема лекарственных препаратов могут провоцировать гиперпигментацию сосков, вульвы и белой линии живота (темная линия живота, linea nigra).
Ряд кожных заболеваний и системных состояний приводит к генерализованной или локализованной гиперпигментации (усилению окраски кожи, гипермеланозу), гипопигментации (ослаблению окраски кожи, гипомеланозу) или депигментации (полному отсутствию пигмента кожи, лейкодерме).
При осмотре кожных покровов для оценки характера нарушений пигментации может использоваться лампа Вуда, так как изменения пигментации легче дифференцировать при экспозиции пораженной кожи длинноволновыми ультрафиолетовыми лучами (УФА).
Цвет кожи
Загар на смуглой коже
Загар на светлой коже
Гормонально обусловленная гиперпигментация
Генерализованная гиперпигментация
Генерализованная гиперпигментация (диффузный гипермеланоз) в редких случаях развивается вследствие гиперпродукции циркулирующего меланоцитостимулирующего гормона (МСГ), при этом кожа часто приобретает бронзовый оттенок. Данное состояние наблюдается:
- У 95% пациентов с болезнью Аддисона, при которой пигментация более выражена в зонах трения и давления, в кожных складках, на рубцах и слизистой оболочке полости рта;
- У 90% пациентов с гемохроматозом, когда гиперпигментация преобладает в области половых органов, в складках кожи и на открытых солнцу участках;
- В редких случаях при метастатической меланоме: диффузный меланоз кожи (diffuse melanosis cutis);
- У лиц, получающих терапию афамеланотидом.
В рамках дифференциальной диагностики следует исключать каротинодермию, при которой кожа приобретает желтовато-оранжевый оттенок из-за избыточного употребления окрашенных овощей и фруктов.
Локализованная гиперпигментация
Локализованная пигментация может быть обусловлена накоплением меланина, гемосидерина или пигментов экзогенного происхождения.
При обнаружении темных пятен и очагов гиперпигментации в круг дифференциального диагноза включают следующие нозологии:
- Доброкачественные пигментные новообразования кожи, такие как меланоцитарные невусы (родинки), себорейные кератомы и лентиго;
- Злокачественные новообразования кожи, такие как меланома и пигментная форма базальноклеточной карциномы;
- Поствоспалительная гиперпигментация вследствие предшествующей травмы, текущего или разрешившегося воспалительного дерматоза (например, экземы, особенно у темнокожих лиц) или фиксированной токсикодермии;
- Текущая или перенесенная поверхностная инфекция кожи, в частности разноцветный лишай и эритразма;
- Хронические дисхромии, преимущественно мелазма (хлоазма) и приобретенная дермальная макулярная гиперпигментация;
- Фотоконтактный дерматит, индуцированный фитосоединениями (фитофотодерматит);
- Утолщение эпидермиса (гиперкератоз и акантоз), например при черном акантозе (acanthosis nigricans) или ихтиозе;
- Пигментная пурпура вследствие экстравазации эритроцитов и отложения гемосидерина в дерме, такая как пигментный пурпурозный дерматоз (капиллярит) или старческая (сенильная) пурпура;
- Сегментарное нарушение пигментации;
- Экзогенная преднамеренная или посттравматическая татуировка.
Диффузный лентигиноз
Поствоспалительная гиперпигментация
«Флагеллярная» гиперпигментация
Мелазма
Капиллярит
Гиперпигментация после склеротерапии
Методы коррекции и лечения гиперпигментации
Если гипермеланоз локализуется на открытых участках тела, решающее значение имеет ежедневное применение солнцезащитных средств широкого спектра действия с SPF 50+ (фотопротекция), чтобы свести к минимуму индуцированное УФ-излучением потемнение. Фотозащита малоэффективна при залегании меланина в дерме, а также не снижает пигментацию, вызванную накоплением каротина, медикаментов или частиц татуировок.
Допускается использование средств дерматологического камуфляжа.
Для осветления эпидермального гипермеланоза изолированно или, что более эффективно, в составе комбинированной терапии применяются:
- Гидрохинон;
- Топические ретиноиды;
- Топические глюкокортикостероиды;
- Гликолевая кислота и другие альфа-гидроксикислоты (АНА);
- Азелаиновая кислота;
- L-аскорбиновая кислота (витамин C).
Аппаратные и эксфолиативные методы, такие как химические пилинги, лазерная шлифовка (особенно пикосекундные лазеры), широкополосный импульсный свет (IPL) или дермабразия, могут быть эффективны, однако они несут риск повреждения базальной мембраны эпидермиса и парадоксального усиления пигментообразования. Аккуратная локальная криотерапия небольших участков поствоспалительной пигментации иногда дает результат, но сопряжена с риском стойкой вторичной гипопигментации.
Зачастую оптимальным решением остается применение терапевтического косметического камуфляжа.
Генерализованная гипопигментация
Генерализованное врожденное снижение содержания меланина может быть этнической особенностью или признаком тотального альбинизма. Гипофизарная недостаточность с дефицитом МСГ в редких случаях приводит к приобретенному генерализованному гипомеланозу.
Генерализованная бледность кожных покровов значительно чаще обусловлена массивной кровопотерей или анемией, а не дисхромией.
Локализованная гипопигментация
Локализованный гипомеланоз может развиваться вследствие вазомоторных изменений или частичной утраты меланина. Процесс бывает врожденным или приобретенным.
При выявлении единичных или множественных гипопигментных пятен дифференциальная диагностика включает:
- Простой белый лишай (pityriasis alba);
- Разноцветный лишай (отрубевидный лишай);
- Прогрессирующий макулярный гипомеланоз;
- Поствоспалительную гипопигментацию;
- Сифилитическую лейкодерму («ожерелье Венеры»);
- Лепру;
- Сосудистые аномалии, такие как пятна Бира и анемичный невус.
Лейкодерма (Ахромия)
Депигментированные (меловидно-белые) пятна (лейкодерма) могут быть проявлением следующих патологий:
- Гало-невус (невус Сеттона);
- Витилиго;
- Врожденный пьебалдизм и синдром Ваарденбурга (сочетающийся с нейросенсорной тугоухостью);
- Идиопатический каплевидный гипомеланоз;
- Склероатрофический лихен, очаговая склеродермия (морфеа), системный склероз;
- Контактная (химическая) лейкодерма;
- Рубцовые изменения ткани.
Простой белый лишай щек
Разноцветный лишай
Термический ожог
Хроническое пруриго
Состояние после хирургического иссечения и криодеструкции
Витилиго
Лечение гипопигментации
Гипопигментация, развившаяся на фоне воспалительных дерматозов или инфекций, обычно регрессирует спонтанно в течение нескольких недель или месяцев после разрешения основного заболевания. Эффективных методов терапии ахромии рубцовой ткани не существует. Терапевтический ответ при витилиго крайне вариабелен и не всегда предсказуем.
Материалы DermNet
- Цвет кожи и волос
- Проблемы кожной пигментации
- Меланома у лиц с темным фототипом кожи
- Лекарственно-индуцированное витилиго
- Amyloidosis cutis dyschromica (дисхромический амилоидоз кожи)
Дополнительные ресурсы
- Medscape Reference: Болезни пигментации
- Medscape: Гиперпигментация: обзор распространенных поражений (научная статья)