Что такое себорейный кератоз?

Себорейный кератоз — это распространенное доброкачественное бородавчатое новообразование кожи, возникающее в зрелом возрасте как естественный признак старения кожи. У некоторых пациентов количество элементов может исчисляться сотнями.

Себорейный кератоз также называют себорейной кератомой, базальноклеточной папилломой, сенильной (старческой) бородавкой или кератопапилломой. Описательный термин «доброкачественный кератоз» — более широкое понятие, включающее следующие родственные гиперкератотические поражения кожи:

  • Себорейный кератоз;
  • Солнечное лентиго (которое бывает трудно отличить от плоской формы себорейного кератоза);
  • Лихеноидный кератоз (развивающийся в процессе воспалительной инволюции себорейного кератоза или солнечного лентиго).

Себорейный кератоз

Себорейный кератоз

Пигментированный себорейный кератоз

У кого развивается себорейный кератоз?

Себорейные кератомы встречаются чрезвычайно часто. По статистическим оценкам, более 90% взрослых людей старше 60 лет имеют хотя бы один подобный элемент. Новообразования поражают мужчин и женщин любых рас, обычно манифестируя в возрасте от 30 до 40 лет. В возрасте до 20 лет они практически не встречаются.

Каковы причины развития себорейного кератоза?

Точная этиология себорейного кератоза до конца не установлена.

Название патологии может вводить в заблуждение, поскольку элементы не ограничиваются типичными себорейными зонами (волосистая часть головы, средняя треть лица, грудь, верхняя часть спины), как при себорейном дерматите, не формируются из ткани сальных желез, как при гиперплазии сальных желез, и не ассоциированы с гиперпродукцией кожного сала.

Себорейные кератомы рассматриваются как дегенеративные возрастные изменения кожи. С годами их количество неуклонно увеличивается. У ряда пациентов отмечается генетическая предрасположенность к образованию множественных элементов. Исследователями установлены следующие закономерности:

  • Внезапное эруптивное появление себорейных кератом может быть спровоцировано солнечным ожогом или предшествующим дерматитом.
  • Механическое трение кожи может объяснять частоту их возникновения в анатомических складках тела.
  • Вирусная этиология (в частности, роль вируса папилломы человека) считается маловероятной.
  • В тканях себорейного кератоза регулярно выявляются стабильные клональные мутации или конститутивная активация генов FGFR3, PIK3CA, RAS, AKT1 и EGFR.
  • Себорейный кератоз может манифестировать на фоне предшествующего солнечного лентиго.
  • Мутации FGFR3 также обнаруживаются в очагах солнечного лентиго. Данные мутации ассоциированы со старшим возрастом и преимущественной локализацией на коже головы и шеи, что указывает на роль ультрафиолетового облучения в патогенезе.
  • В себорейных кератомах не наблюдается мутаций в классических генах-супрессорах опухолевого роста.
  • Применение ингибиторов рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) при противоопухолевой терапии нередко индуцирует появление множественных веррукозных (бородавчатых) кератом.

Клиническая картина себорейного кератоза

Себорейный кератоз может возникать на любом участке кожного покрова, как подверженном, так и не подверженном инсоляции, за исключением кожи ладоней и подошв. Поражение слизистых оболочек не встречается.

Клинические проявления отличаются выраженным морфологическим полиморфизмом:

  • Элементы представляют собой плоские или возвышающиеся папулы либо бляшки;
  • Диаметр варьирует от 1 мм до нескольких сантиметров;
  • Окраска: телесная, желтоватая, серая, светло-коричневая, темно-коричневая, черная или гетерогенная (смешанная);
  • Поверхность может быть гладкой, восковидной или грубой, гиперкератотической, бородавчатой;
  • Очаги бывают одиночными или сгруппированными в специфических зонах (волосистая часть головы, под молочными железами, вдоль позвоночника или в паховой области).

Характерный диагностический признак — феномен «налепленности» элемента на неизмененную кожу.

Себорейный кератоз

Себорейный кератоз

Себорейный кератоз

Клинико-морфологические варианты себорейного кератоза

К вариантам себорейного кератоза относятся:

  • Солнечное лентиго: плоские четко очерченные гиперпигментированные пятна на открытых солнцу участках кожного покрова;
  • Черный папулезный дерматоз: мелкие, гиперпигментированные папулы, нередко на ножке, расположенные на коже лица и шеи у темнокожих лиц;
  • Штукатурный кератоз (stucco keratosis): плоские сухие серые, белые или желтоватые папулы преимущественно на коже дистальных отделов нижних конечностей;
  • Инвертированный фолликулярный кератоз;
  • Крупноклеточная акантома;
  • Лихеноидный кератоз: воспалительная реакция, предшествующая спонтанному регрессу отдельных себорейных кератом или элементов солнечного лентиго.

Множественные элементы штукатурного кератоза в области лодыжки

Черный папулезный дерматоз

Раздраженный (воспаленный) себорейный кератоз

Осложнения себорейного кератоза

Себорейный кератоз не является облигатным или факультативным предраком. Тем не менее:

  • Злокачественные новообразования кожи нередко чрезвычайно сложно визуально отличить от пигментированных или атипичных форм кератоза;
  • Злокачественная опухоль может случайно развиться внутри ткани себорейного кератоза или сформировать так называемую коллизионную опухоль (сочетание двух независимых новообразований в одной точке).

В редких случаях внезапная массивная эрупция множественных себорейных кератом может свидетельствовать о скрытой онкопатологии внутренних органов, чаще всего аденокарциноме желудка. Этот паранеопластический дерматоз известен как синдром (симптом) Лезера — Трела. Если внезапное появление очагов не связано со злокачественным процессом, говорят о «псевдосиндроме Лезера — Трела».

Эруптивные и воспаленные себорейные кератомы также могут манифестировать как токсикодермия или побочный эффект медикаментозной терапии, включая адалимумаб, таргетные препараты (вемурафениб, дабрафениб), аппликации 5-фторурацила и различные цитостатические химиопрепараты.

Раздраженный себорейный кератоз сопровождается гиперемией, локальной болезненностью и образованием корок. Вокруг элемента может развиваться вторичный экзематозный дерматит (феномен Мейерсона). И наоборот, активный воспалительный дерматит способен провоцировать рост новых элементов.

Диагностика себорейного кератоза

Клинический диагноз в большинстве случаев очевиден на основании осмотра:

  • Характерная четко очерченная веррукозная бляшка, имеющая вид «прилепленной» к коже;
  • Наличие множественных аналогичных элементов на теле.

В сомнительных ситуациях кератоз необходимо дифференцировать со злокачественными новообразованиями кожи: базальноклеточным раком, плоскоклеточным раком или меланомой.

Дерматоскопия при исследовании себорейного кератоза может демонстрировать выраженную структурную асимметрию, сходную с опухолевой. Однако существуют специфические дерматоскопические паттерны: множественные оранжевые или коричневые глыбки (скопления роговых масс в эпидермальных криптах), белые милиумоподобные кисты, комедоноподобные отверстия, а также толстые извилистые гребни и борозды, создающие церебриформный рисунок (напоминающий мозговые извилины).

При сохранении диагностических сомнений показана эксцизионная или инцизионная диагностика: shave-биопсия, панч-биопсия либо тотальное хирургическое иссечение новообразования с обязательным гистологическим исследованием [см. Патоморфология себорейного кератоза].

По преобладающей гистологической картине выделяют следующие типы себорейного кератоза:

  • Меланоакантома (интенсивно пигментированная форма с пролиферацией дендритных меланоцитов);
  • Акантотический;
  • Гиперкератотический (папилломатозный);
  • Аденоидный (ретикулярный);
  • Клональный;
  • Адамантиноидный (муцинозный);
  • Десмопластический;
  • Раздраженный (инфильтрированный клетками воспаления).

Лечение себорейного кератоза

Себорейный кератоз является доброкачественным образованием и не требует обязательного удаления. Деструкция элементов выполняется по желанию пациента при выраженном косметическом дефекте, упорном зуде или постоянной травматизации одеждой.

Применяются следующие методы удаления:

Каждый из методов имеет риски развития рубцов и дисхромий. Поствоспалительная гипо- или гиперпигментация представляет серьезную проблему, особенно у пациентов со смуглой кожей (III–VI фототипы). Универсального метода одномоментного безрубцового удаления сотен элементов не существует.

Профилактика

Специфических способов профилактики развития себорейных кератом не разработано.

Прогноз

Себорейный кератоз не склонен к спонтанной элиминации и персистирует пожизненно. В единичных случаях возможна самопроизвольная регрессия отдельных элементов по механизму воспалительного лихеноидного кератоза.

Элементы, воспалившиеся на фоне вторичного дерматита, могут значительно уменьшаться в размерах после проведения адекватной противовоспалительной терапии.

Список литературы

  • Jackson JM, Alexis A, Berman B, Berson DS, Taylor S, Weiss JS. Current Understanding of Seborrheic Keratosis: Prevalence, Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Management. J Drugs Dermatol. 2015 Oct 1;14(10):1119–25. PubMed
  • Hafner C, Hartmann A, van Oers JM, Stoehr R, Zwarthoff EC, Hofstaedter F, Landthaler M, Vogt T. FGFR3 mutations in seborrheic keratoses are already present in flat lesions and associated with age and localization. Mod Pathol. 2007 Aug;20(8):895–903. PubMed
  • Hafner C, Hafner H, Groesser L. [Genetic basis of seborrheic keratosis and epidermal nevi]. Pathologe. 2014 Sep;35(5):413–23. Review. German. PubMed
  • Hida Y, Kubo Y, Arase S. Activation of fibroblast growth factor receptor 3 and oncogene-induced senescence in skin tumours. Br J Dermatol. 2009 Jun;160(6):1258–63. PubMed
  • Husain Z, Ho JK, Hantash BM. Sign and pseudo-sign of Leser-Trélat: case reports and a review of the literature. J Drugs Dermatol. 2013 May;12(5):e79–87. Review. PubMed

Материалы DermNet