Что такое контактная лейкодерма?

Контактная лейкодерма — это потеря нормальной окраски кожи (депигментация) вследствие контакта с химическими веществами, вызывающими гибель или разрушение пигментных клеток (меланоцитов). Чаще всего она провоцируется соединениями, встречающимися на производстве, однако может развиваться и после использования некоторых косметических средств. Данное состояние также называют химической лейкодермой.

Кто подвержен контактной лейкодерме и каковы ее причины?

Контактная лейкодерма может манифестировать на фоне уже имеющегося идиопатического витилиго, что указывает на определенную генетическую предрасположенность. Подобная генетическая восприимчивость объясняет, почему депигментация при контакте с конкретными веществами развивается лишь у некоторых людей. В ряде наблюдений у пациентов выявлялись сопутствующие патологии печени и щитовидной железы. Тем не менее, у большинства больных личный и семейный анамнез по витилиго или другим аутоиммунным заболеваниям не отягощен.

К основным химическим триггерам контактной лейкодермы относятся ароматические и алифатические производные фенолов и катехолов. Монобензиловый эфир гидрохинона (МБЭГ) стал первым идентифицированным веществом, вызвавшим профессиональную лейкодерму у рабочих кожевенного производства, использовавших обработанные МБЭГ резиновые перчатки. Другие известные фенольные соединения, провоцирующие профессиональную депигментацию: пара-трет-бутилфенол, пара-трет-октилфенол и пара-трет-бутилфенолформальдегидная смола.

Наиболее частой причиной контактной лейкодермы от косметических средств является парафенилендиамин (ПФД), содержащийся в красках для волос. Реакция может развиться как у человека, окрашивающего собственные волосы, так и у мастера, наносящего краску клиентам. Поскольку ПФД также применяется при окрашивании черных носков и обуви, депигментация может локализоваться на стопах. Сенсибилизация к ПФД нередко возникает после нанесения временных татуировок черной хной, оставляя после себя стойкие белые пятна. Регулярное окрашивание волос также ассоциировано с повышенным риском развития истинного витилиго.

Контактная лейкодерма, обусловленная азокрасителями, описана при использовании косметики для лица, в частности:

  • губных помад;
  • контурных карандашей для губ;
  • подводок и карандашей для глаз.

Развитие патологии может провоцироваться пара-трет-бутилфенолом (ПТБФ), входящим в состав дезодорантов и аэрозольных парфюмерных изделий.

Серия клинических случаев была зафиксирована после нанесения осветляющего крема для рук с монобензиловым эфиром гидрохинона. Стоит отметить, что монобензон целенаправленно применяется в дерматологии для депигментации остаточных участков здоровой кожи при обширном витилиго с целью устранения косметического дискомфорта.

В 2013 году в Японии использование осветляющего крема с рододендролом (еще одно фенольное соединение) привело к развитию локальной контактной лейкодермы и генерализованного витилиго примерно у 18 000 потребителей.

Трансдермальные терапевтические системы с метилфенидатом (применяемые в терапии синдрома дефицита внимания и гиперактивности) в редких случаях могут вызывать необратимую депигментацию кожи в месте аппликации.

Описаны случаи контактной лейкодермы, связанные с этнокультурными традициями, преимущественно в Индии, на фоне применения альты — красного красителя на основе азосоединений, наносимого на стопы (действующим агентом выступал краситель Solvent Yellow 3). У азиатских женщин также встречается лейкодерма от бинди — декоративной наклейки на лоб; триггером в данном случае служит ПТБФ, присутствующий в клеевой основе.

Каковы клинические проявления контактной лейкодермы?

Контактная лейкодерма манифестирует одним или несколькими депигментированными белыми пятнами. Первоначально они возникают строго в зоне контакта с химическим веществом, однако примерно у четверти пациентов очаги могут распространяться за пределы первичной зоны аппликации. Единичные очаги наблюдаются лишь у трети больных; более характерно появление множественных пятен.

Заболевание всегда носит приобретенный характер и никогда не бывает врожденным.

Поражение, вызванное косметикой, чаще всего локализуется на коже лица, при этом особенно уязвима область век. Депигментация от красок для волос у самого пациента, как правило, затрагивает краевую зону роста волос, а не волосистую часть головы целиком. В дальнейшем процесс может генерализоваться с формированием депигментированных очагов на отдаленных участках (по типу витилиго).

Типичная клиническая картина представлена мелкими пятнами белого цвета диаметром с конфетти с четкими контурами, визуализируемыми при дерматоскопии или обычном увеличении. Шелушение на поверхности очагов отсутствует.

Люминесцентная микроскопия под лампой Вуда выявляет характерное усиление контраста зон потери пигмента, хотя свечение не всегда бывает столь же выраженным и резким, как при витилиго.

Предшествующий аллергический контактный дерматит в большинстве случаев не развивается. Тем не менее пациенты с контактной лейкодермой жалуются на зуд значительно чаще, чем при классическом витилиго.

Как диагностируется контактная лейкодерма?

Контактную лейкодерму необходимо дифференцировать с витилиго. Дифференциальный диагноз бывает затруднен, поскольку патогистологическая картина биоптата кожи в обоих случаях идентична и демонстрирует полную утрату меланоцитов и эпидермального меланина.

Для верификации диагноза используются предложенные диагностические критерии контактной лейкодермы (Ghosh S., Mukhopadhyay S., 2009). Для установления диагноза требуется наличие как минимум трех из четырех критериев:

  • приобретенные депигментированные очаги, клинически сходные с витилиго;
  • документированный анамнез повторного воздействия специфических химических веществ;
  • расположение плоских витилигоподобных пятен непосредственно в зоне воздействия химического агента;
  • наличие пятен по типу «конфетти».

Проведение аппликационных накожных проб (патч-тестов) с подозреваемым косметическим средством или изолированным аллергеном не рекомендуется, так как процедура способна спровоцировать появление новых очагов лейкодермы (феномен Кебнера).

Методы лечения контактной лейкодермы

Полное прекращение контакта с причинным химическим агентом или косметическим продуктом приводит к спонтанной репигментации кожи у большинства пациентов, особенно при отсутствии фонового витилиго в анамнезе. Тем не менее отмечены случаи дальнейшего прогрессирования лейкодермы, несмотря на строгую элиминацию триггера, что обычно указывает на генетическую склонность к истинному витилиго. Применение топических и системных глюкокортикостероидов способно ускорить восстановление цвета кожи. В резистентных случаях эффективным методом является узкополосная фототерапия UVB 311 нм или ПУВА-терапия (PUVA).

Список литературы

  • Catona A, Lanzer D. Monobenzone, Superfade, vitiligo and confetti-like depigmentation. Med J Aust 1987; 146: 320–1. PubMed
  • Ghosh S, Mukhopadhyay S. Chemical leucoderma: a clinico-aetiological study of 864 cases in the perspective of a developing country. Br J Dermatol. 2009; 160: 40–7. Journal
  • Ghosh S. Chemical leukoderma: what’s new on etiopathological and clinical aspects? Indian J Dermatol. 2010; 55(3): 255–8. PubMed
  • O’Reilly KE, Patel U, Chu J, et al. Chemical leukoderma. Dermatology Online Journal 17(10):29. Journal
  • FDA Drug Safety Communication: FDA reporting permanent skin color changes associated with use of Daytrana patch (methylphenidate transdermal system) for treating ADHD. Available at: www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm452244.htm
  • Ghasri P, Gattu S, Saedi N, Ganesan A. Chemical leukoderma following application of transdermal methylphenidate patch. Journal of the American Academy of Dermatology. 2012;66(6):e237–8. doi:10.1016/j.jaad.2011.03.030. PubMed
  • Wu S, Li WQ, Cho E, Harris JE, Speizer F, Qureshi AA. Use of permanent hair dyes and risk of vitiligo in women. Pigment Cell Melanoma Res. 2015Nov;28(6):744–6. doi: 10.1111/pcmr.12402. Epub 2015 Aug 20. PubMed

Материалы на DermNet

Книги о заболеваниях кожи