Что такое гангрена?

Гангрена представляет собой локальный некроз (омертвение) тканей организма. Сухая гангрена развивается вследствие длительной ишемии (инфаркта тканей), недостаточной оксигенации или прекращения магистрального артериального кровотока. Окклюзия проксимальных отделов сосудистого русла чаще всего поражает нижние конечности. Ишемия дистальных отделов способна приводить к гангрене пальцев стоп и кистей.

Сухая гангрена вследствие ишемии

Сухая гангрена вследствие ишемии

Сухая гангрена вследствие ишемии

Каковы ранние признаки ишемии?

Острая тяжелая проксимальная ишемия клинически проявляется бледностью кожных покровов, отсутствием пульса на периферических артериях, парестезиями или параличом конечности. Это неотложное хирургическое состояние: без экстренного восстановления кровотока оно быстро прогрессирует в обширную необратимую гангрену.

Дистальная окклюзия мелких сосудов периферического русла манифестирует появлением цианотичных, сине-багровых или серых пятен, напряженных пузырей и изъязвлений на кончиках пальцев. См. синдром синего пальца.

Ишемические процессы иной локализации также могут приводить к фокальному некрозу кожи и подлежащих глубоких анатомических структур.

Ишемия

Ишемия

Ишемия

Каковы причины ишемии?

Ишемия обусловлена острым или хроническим прекращением артериального притока, при этом в клинической практике нередко встречается их сочетание (острая декомпенсация на фоне хронического процесса).

Острая ишемия может развиваться в результате следующих причин:

Эмболия

Эмболы представляют собой циркулирующие в токе крови частицы, перекрывающие просвет сосуда в местах его физиологического сужения или бифуркации. По составу эмболы разделяют на:

  • Атероматозные массы / холестериновые эмболы, мигрирующие из полостей сердца (до 80%) или крупных артериальных стволов (аорта, подвздошные артерии)
  • Опухолевые фрагменты
  • Септические эмболы (частицы инфицированных тромботических масс)
  • Жировые капли (жировая эмболия при переломах трубчатых костей или ортопедических операциях)
  • Инородные частицы.

Крупные эмболы чаще всего оседают в зоне бифуркации бедренной артерии (43%), в подвздошных артериях (18%), аорте (15%) и подколенных артериях (15%). Микроэмболы обтурируют капиллярное русло дистальных фаланг пальцев кистей и стоп, ладоней и подошв.

Окклюзия сосудов также может быть вызвана синдромом гипервязкости или циркуляцией аномальных парапротеинов, таких как криоглобулины или макроглобулины.

Тромбоз

Тромбоз — это прижизненное формирование фибринового сгустка непосредственно в просвете поврежденного сосуда. Предрасполагающими факторами служат:

  • Сепсис
  • Тяжелая артериальная гипотензия
  • Синдром малого сердечного выброса
  • Аневризма (локальное мешковидное выпячивание истонченной стенки артерии)
  • Расслоение стенки аорты
  • Ранее перенесенное сосудистое шунтирование
  • Атеросклеротический стеноз артерии.

Вне зависимости от первопричины ишемии, присоединение локального тромбоза на фоне замедления регионарного кровотока резко усугубляет тяжесть состояния.

Хроническая ишемия чаще всего является следствием:

Облитерирующие заболевания периферических артерий

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей чаще всего обусловлена атеросклеротическим поражением. Отложение липидов, холестерина, фибрина и кальция в интиме артерий вызывает сужение просвета вплоть до полной облитерации (облитерирующий атеросклероз).

Факторы риска развития периферического атеросклероза:

  • Артериальная гипертензия
  • Дислипидемия (гиперхолестеринемия)
  • Сахарный диабет
  • Сердечно-сосудистые заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, клапанные пороки)
  • Цереброваскулярные болезни (транзиторные ишемические атаки, ишемический инсульт)
  • Курение табака
  • Аутоиммунные заболевания: системные васкулиты, воспалительные артропатии, антифосфолипидный синдром
  • Злокачественные новообразования.

Окклюзия периферических артерий также может развиваться при:

Венозная недостаточность

При несостоятельности клапанного аппарата вен (варикозная болезнь) либо при обструкции глубоких магистралей вследствие тромбоза глубоких вен (ТГВ) или тромбофлебита нарушается венозный отток. Стойкая венозная гипертензия приводит к пропотеванию макромолекул фибриногена и белков в периваскулярные мягкие ткани. Развивается выраженный фиброз, облитерация нутритивного капиллярного русла и липонекроз (липодерматосклероз). В терминальных случаях выраженная микроциркуляторная гипоксия приводит к ишемическому некрозу и гангрене.

Клинические проявления окклюзии сосудов

Симптомы периферических сосудистых нарушений зависят от бассейна поражения и тяжести гипоксии. В клинической картине выявляются:

  • Синдром перемежающейся хромоты (ишемические боли в икроножных мышцах при физической нагрузке)
  • Ишемические боли покоя (усиливающиеся ночью в горизонтальном положении)
  • Истонченная, атрофичная, сухая, блестящая, бледная и холодная на ощупь кожа
  • Ломкость ногтей, ониходистрофия, онихогрифоз
  • При нарастании ишемии — мраморность кожи и сетчатое ливедо (livedo reticularis)
  • Длительно не заживающие трофические дефекты и язвы (преимущественно трофические язвы голеней и стоп)
  • Гангрена: четко ограниченный участок сухих, сморщенных, серых или черных некротизированных тканей (мумификация).

Диагностика при ишемии и сухой гангрене

При подозрении на острую или хроническую периферическую ишемию проводят углубленный осмотр с оценкой кардиоваскулярного статуса и пальпацией пульсации на всех стандартных точках магистральных артерий. Для исключения аритмий и инфаркта регистрируют ЭКГ. Обязательным этапом является ультразвуковая допплерография с измерением систолического давления на верхних и нижних конечностях для расчета лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ, ABI):

  • ЛПИ 1,0–1,4 — норма (давление на лодыжке равно или превышает плечевое).
  • ЛПИ 0,5–0,8 — умеренная артериальная недостаточность.
  • ЛПИ <0,5 — критическая ишемия конечности.

Инструментальные методы визуализации сосудистого русла включают:

  • Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) артерий и вен — позволяет определить локализацию, степень стеноза и характер кровотока.
  • Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» оценки архитектоники русла перед реконструктивными операциями.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Магнитно-резонансная ангиография (МРА) — информативная неинвазивная альтернатива традиционной рентгеноангиографии.
  • Компьютерно-томографическая ангиография (КТ-ангиография) — позволяет выявить петрификацию стенок сосудов и уровень тромботической или эмболической окклюзии.
  • Эхокардиография (Эхо-КГ) — трансторакальная или чреспищеводная для поиска внутриполостных тромбов и клапанных вегетаций как источника кардиогенной эмболии.

Лабораторные исследования включают развернутый клинический анализ крови, биохимический профиль (креатинин, мочевина, электролиты, липидограмма), коагулограмму, тесты на маркеры системного воспаления и тромбообразования (D-димер, C-реактивный белок).

Каково лечение ишемической гангрены?

Тактика лечения сухой гангрены зависит от уровня поражения и сохранности дистального русла; ведущую роль играют хирургическая санация, некрэктомия и при необходимости ампутация на жизнеспособном уровне. Ангиохирургические пособия включают:

  • Тромбэктомию или эмболэктомию (в том числе зондом Фогарти)
  • Баллонную ангиопластику со стентированием пораженного сегмента артерии
  • Открытые шунтирующие операции (аорто-бедренное, бедренно-подколенное шунтирование)
  • Курсы гипербарической оксигенации (ГБО).

Консервативная фармакотерапия и поддерживающие мероприятия:

  • Антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, цилостазол, пентоксифиллин)
  • Гиполипидемические препараты (статины в высоких дозах)
  • Коррекция сопутствующих соматических заболеваний (достижение нормогликемии при сахарном диабете)
  • Отмена препаратов, вызывающих периферический вазоспазм (неселективные бета-блокаторы, алкалоиды спорыньи)
  • Полный отказ от курения
  • Исключение локального переохлаждения пораженной конечности.

Каков прогноз при сухой гангрене?

Прогноз при сухой ишемической гангрене напрямую зависит от уровня окклюзии магистральных сосудов, компенсаторных возможностей коллатерального русла и своевременности выполнения реваскуляризации.

После купирования процесса формируются стойкие рубцовые деформации; обширные некрэктомии и высокие ампутации приводят к функциональным нарушениям и инвалидизации. Риск рецидива ишемии и прогрессирования некрозов остается высоким при сохранении факторов риска, в особенности декомпенсированного сахарного диабета и поливаскулярного атеросклероза.

Дополнительные материалы на DermNet