Что такое холестерин?

Холестерин представляет собой стерол (стероидный спирт). Это жироподобное воскообразное вещество, входящее в состав плазматической мембраны каждой клетки организма. Он является незаменимым структурным компонентом тканей животных, растений и грибов.

У человека холестерин преимущественно синтезируется печенью, однако часть его поступает с пищей. В системном кровотоке он переносится в составе липопротеиновых частиц низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП). Повышенный уровень холестерина, особенно фракции ЛПНП, способствует формированию атеросклеротических бляшек в артериях, вызывая сужение их просвета при ишемической болезни сердца, а также поражении церебральных и периферических сосудов.

Что такое холестериновый эмбол?

Холестериновый эмбол — это скопление кристаллов холестерина, механически обтурирующее просвет кровеносного сосуда кожи или внутренних органов. Это препятствует нормальному кровотоку в артериях мелкого калибра, вызывая дисфункцию или некроз тканей в бассейне пораженного сосуда. Данный патологический процесс также называется атероэмболией (atheroembolism).

Холестериновая эмболия

Каковы причины холестериновой эмболии?

Источником холестериновых эмболов являются изъязвленные атеросклеротические бляшки, от которых отделяются фрагменты кристаллов холестерина и вымываются в кровоток. Это может происходить спонтанно, но значительно чаще провоцируется медицинскими вмешательствами, нарушающими целостность поверхности бляшки. По данным исследований, атероэмболия регистрируется в течение нескольких часов или дней после проведения эндоваскулярных процедур (до 1% случаев), таких как:

  • Ангиография;
  • Ангиопластика;
  • Реконструктивные сосудистые операции;
  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация;
  • Сердечно-легочная реанимация.

В редких случаях механическая травма брюшной полости может спровоцировать синдром за счет разрыва и разрушения атеросклеротических бляшек в брюшной аорте.

Препараты, применяемые для системного тромболизиса (восстановление проходимости тромбированного сосуда при инфаркте миокарда или инсульте) или антикоагулянтной терапии (снижение свертываемости крови), также могут способствовать отрыву кристаллов холестерина из нестабильных бляшек. Это связано с растворением защитного пристеночного тромба или кровоизлиянием в толщу атеросклеротической бляшки. Хотя данный риск считается очень низким, в литературе описаны случаи манифестации эмболии как в первые дни, так и спустя несколько месяцев после начала приема антикоагулянтов.

Кто входит в группу риска?

В группе риска развития холестериновой эмболии находятся пациенты с генерализованным атеросклерозом. К ним относятся больные ишемической болезнью сердца, окклюзионными заболеваниями периферических артерий, а также лица с такими факторами риска, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, курение, ожирение, пожилой возраст и гиперхолестеринемия.

Клинические проявления холестериновой эмболии

Классическими диагностическими триадами симптомов являются:

  • Сетчатое ливедо (livedo reticularis), выраженный болевой синдром в нижних конечностях/стопах при сохранной пульсации на артериях стоп;
  • Сетчатое ливедо, почечная недостаточность и эозинофилия (увеличение количества циркулирующих эозинофилов в крови).

Поражение кожи наблюдается более чем у трети пациентов и включает развитие сетчатого ливедо (livedo reticularis), сухой гангрены, цианоза («синдром синего пальца стопы» вследствие тяжелой гипоксии), трофических язв, болезненных эритематозных узлов и пальпируемой пурпуры.

Окклюзия сосудов внутренних органов фрагментами кристаллов холестерина приводит к развитию специфических осложнений:

  • Острая почечная недостаточность (атероэмболическая болезнь почек) — в 25–50% случаев;
  • Ишемия сетчатки (с формированием бляшек Холленхорста);
  • Панкреатит;
  • Инфаркт и ишемический некроз кишечника.

Возможно появление неспецифических системных реакций: лихорадки, миалгии, головной боли и потери массы тела. При этом инфаркт миокарда и ишемический инсульт холестериновыми микроэмболами вызываются крайне редко, поскольку кристаллы поражают артериолы мелкого калибра.

Какие методы исследования помогают установить диагноз?

Необходима высокая клиническая настороженность, особенно если у пациента с подтвержденным атеросклерозом после эндоваскулярного вмешательства внезапно развиваются характерные изменения кожи, нарастает почечная недостаточность, появляются абдоминальные боли или диарея.

Окончательный диагноз верифицируется с помощью биопсии кожи или биопсии других пораженных тканей. При гистологическом исследовании визуализируются патогномоничные двояковыпуклые игольчатые «пустоты» (холестериновые щели) в стенке или просвете кровеносного сосуда, образующиеся вследствие растворения кристаллов холестерина в процессе спиртовой фиксации ткани, в сочетании с явлениями эндоваскулярного тромбоза.

В клиническом анализе крови эозинофилия выявляется почти у 80% пациентов. Другие лабораторные изменения включают:

  • Лейкоцитоз и/или тромбоцитоз;
  • Микрогематурию или скрытую кровь в кале;
  • Значительное повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
  • Ухудшение функциональных почечных проб (рост креатинина и мочевины);
  • Повышение активности амилазы в сыворотке;
  • Снижение уровня компонентов комплемента в сыворотке (гипокомплементемия).

Лечение холестериновой эмболии

Основой терапевтической тактики служит первичная и вторичная профилактика прогрессирования атеросклероза со строгим контролем сердечно-сосудистых факторов риска.

В случае манифестации эмболии для предотвращения повторных эпизодов рассматриваются эндоваскулярные или открытые хирургические вмешательства: стентирование, эндартерэктомия или шунтирование нестабильных атероматозных сегментов. С переменным успехом для уменьшения ишемического повреждения органов применяются статины, аналог простациклина илопрост, пентоксифиллин и системные глюкокортикостероиды.

Какие еще субстанции могут приводить к эмболии сосудов?

Холестерин — самая частая причина кожного эмболического синдрома. Тем не менее окклюзию мелких сосудов могут вызывать:

  • Кристаллы оксалатов (оксалоз);
  • Фрагменты миксомы предсердия;
  • Септические эмболы при бактериальном эндокардите или глубоких инфекциях;
  • Жировая эмболия (на фоне тяжелых скелетных травм и переломов трубчатых костей).