Что такое аллергия на арахис?

Аллергия на арахис представляет собой нежелательный иммунный ответ на арахисовые аллергены. Реакции включают:

  • Системную IgE-опосредованную реакцию гиперчувствительности I (немедленного) типа (анафилаксию) [1]
  • Оральный аллергический синдром (синдром пыльцево-пищевой аллергии) — локализованную IgE-опосредованную аллергическую реакцию, вызываемую свежими фруктами, овощами и орехами, симптомы которой ограничены областью губ, полости рта и глотки [2]
  • Не-IgE-опосредованную аллергию — эта реакция может развиваться от нескольких часов до нескольких суток и проявляется гастроинтестинальными симптомами (рвота, диарея, абдоминальные боли) [1].

Аллергия на арахис является наиболее частой причиной пищевой анафилаксии [3].

 

Каковы аллергены арахиса?

Арахис культурный (Arachis hypogaea) относится к семейству бобовых и биологически отличается от древесных орехов.

Выделяют 11 основных аллергенов арахиса (Ara h 1 – Ara h 11); эти аллергены представляют собой запасные белки семян и биологические резервы, обеспечивающие прорастание семени арахиса во взрослое растение.

У кого развивается аллергия на арахис?

В Великобритании распространенность аллергии на арахис составляет 0,2–2,5% у детей и 0,3–0,5% у взрослых [4,5]. В США отмечен рост заболеваемости: в 2008 году аллергия на арахис регистрировалась у 1,4% детей по сравнению с 0,4% в 1997 году [6].

Повышенный риск развития аллергии на арахис наблюдается у детей, имеющих:

  • Аллергию на куриные яйца
  • Тяжелое течение атопического дерматита
  • Анамнез применения топических средств, содержащих арахисовое масло.

Наличие аллергии на арахис сопровождается низким риском перекрестной аллергии на другие бобовые (например, горох, фасоль, чечевицу и сою), за исключением люпина. Однако у трети пациентов с аллергией на арахис наблюдается сопутствующая сенсибилизация и реакция на древесные орехи (например, грецкий орех, миндаль, бразильский орех и кокос) [7].

Аллергия на арахис значительно чаще встречается в странах Запада, чем в Китае, что связывают с преобладанием употребления термически обработанного (жареного) арахиса над сырым [8].

Исследование LEAP (Learning Early About Peanut Allergy) показало, что у младенцев из группы высокого риска (с тяжелой экземой или аллергией на яйца) вероятность развития аллергии на арахис снижалась при раннем и регулярном введении арахиса в рацион [9].

В настоящее время матерям без отягощенного аллергологического анамнеза рекомендуется регулярно употреблять потенциально аллергенные продукты, такие как арахис, во время беременности и не откладывать их введение в прикорм грудным детям [10].

Что вызывает аллергию на арахис?

Патогенез аллергии на арахис до конца не изучен.

  • Арахис обладает высокой иммуногенностью благодаря изобилию аллергенов среди запасных белков семян.
  • Белки арахиса проявляют высокую устойчивость к ферментативному расщеплению в желудочно-кишечном тракте, сохраняя пространственную конформацию своих эпитопов. Большинство специфических IgE связываются с конформационными эпитопами аллергена Ara h 2; связывание IgE с аллергеном запускает иммунную аллергическую реакцию.
  • Дендритные клетки несут специфические рецепторы для распознавания углеводных остатков. Углеводные группы на поверхности белков арахиса способны активировать дендритные клетки и инициировать аллергический ответ.
  • При обжаривании арахис подвергается неферментативному гликозилированию (реакция Майяра). Это изменяет третичную структуру аминокислот и сахаров, делая арахис еще более аллергенным [11].

Для развития сенсибилизации организм должен контактировать с арахисовым аллергеном энтеральным, кожным или ингаляционным путем.

  • Аллерген захватывается антигенпрезентирующими дендритными клетками, которые мигрируют в регионарные лимфатические узлы для презентации антигена T-клеточным рецепторам. В присутствии интерлейкинов (ИЛ)-4, ИЛ-5 и ИЛ-13 формируется ответ по пути T-хелперов 2-го типа (TH2).
  • TH2-лимфоциты стимулируют B-лимфоциты к продукции клональных аллерген-специфических IgE. Синтезированные IgE связываются с высокоаффинными рецепторами (FcεRI) на мембранах тучных клеток. Экспрессия FcεRI на тучных клетках компенсаторно возрастает, что приводит к дополнительному связыванию IgE (фаза сенсибилизации/аллергической готовности).
  • При повторном контакте арахисовый аллерген перекрестно связывается с молекулами IgE на поверхности тучных клеток, что индуцирует их дегрануляцию. Происходит выброс преформированных медиаторов (включая гистамин), вызывающих вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости и формирование клинических признаков острой аллергической реакции.
  • У неаллергичных лиц регуляторные T-лимфоциты (Treg) индуцируют иммунологическую толерантность к антигенам арахиса [11].

Каковы клинические проявления аллергии на арахис?

Аллергия на арахис манифестирует в течение 30 минут после контакта с аллергеном развитием крапивницы, ангиоотёка и анафилаксии [1]. Возможно также развитие отсроченной (поздней фазы) аллергической реакции.

Анафилаксия сопровождается одышкой и свистящим дыханием (вследствие бронхоспазма и отека гортани), тахикардией, артериальной гипотензией, головокружением и синкопе (потерей сознания). Анафилаксия — неотложное, угрожающее жизни состояние [1].

Поздняя фаза аллергической реакции может развиться через 2–6 часов после первичного контакта с аллергеном с максимумом проявлений через 6–9 часов. Это обусловлено хемотаксисом лейкоцитов и антиген-специфических T-лимфоцитов. Поздняя фаза характеризуется стойкой эритемой, отеком, чиханием, зудом и кашлем. Обычно эти явления полностью регрессируют в течение 1–2 суток [12,13].

Каковы осложнения аллергии на арахис?

Анафилаксия может привести к летальному исходу при отсутствии своевременной диагностики и неотложной терапии адреналином, бронходилататорами и антигистаминными средствами.

Дети с сопутствующей бронхиальной астмой имеют значительно более высокий риск летального исхода при анафилаксии, вызванной арахисом, по сравнению с детьми без астмы [14].

Как диагностируется аллергия на арахис?

Диагноз основывается преимущественно на клинической картине: быстром появлении характерных симптомов после употребления арахиса.

Для подтверждения сенсибилизации применяются прик-тесты (кожные скарификационные пробы) и количественное определение специфических IgE в сыворотке крови [4].

Прик-тестирование заключается в нанесении капли раствора аллергена арахиса на кожу с последующим ее микропрокалыванием; оценка волдырной реакции проводится через 15 минут. Согласно рекомендациям Британского общества аллергологии и клинической иммунологии (BSACI), размер волдыря ≥ 8 мм с высокой вероятностью указывает на клинически значимую аллергию на арахис. Проведение кожных проб должно осуществляться только в специализированных аллергологических кабинетах при наличии противошоковой укладки на случай анафилаксии [4].

Исследование уровня специфических IgE (ранее — радиоаллергосорбентный тест, РАСТ) проводится для выявления циркулирующих антител в венозной крови. Уровень специфических IgE ≥ 15 кЕ/л высокоспецифичен для аллергии на арахис [4].

Важно помнить, что выраженность кожной пробы и титр IgE не коррелируют с тяжестью возможной системной реакции [4].

Дифференциальная диагностика аллергии на арахис

IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности I типа и развивающаяся анафилаксия могут иметь другую этиологию, включая:

Внезапное появление эритематозно-уртикарных высыпаний также может быть обусловлено неаллергическим высвобождением гистамина, например при скомброидном токсикозе (отравлении рыбой).

Лечение аллергии на арахис

Купирование анафилаксии — экстренная медицинская помощь, направленная на поддержание проходимости дыхательных путей, вентиляции и гемодинамики.

Пациенту с подтвержденной аллергией на арахис требуется индивидуальный план действий при анафилаксии, с которым должны быть ознакомлены родственники, персонал детских учреждений, школы или коллеги по работе [4,15,16].

Инъекция адреналина

Таблетки антигистаминного препарата

Элиминационная диета

Пациент должен полностью исключить употребление арахиса, арахисового масла, арахисовой муки и любых пищевых продуктов, содержащих следы арахиса. Необходимо тщательно изучать маркировку упакованных пищевых продуктов (во многих странах указание на потенциальное наличие арахиса законодательно обязательно). Особая настороженность требуется при питании в заведениях общественного питания из-за риска перекрестного загрязнения блюд.

Вопрос о необходимости превентивного исключения всех бобовых и древесных орехов решается индивидуально:

  • Если определенный вид ореха или бобовых ранее хорошо переносился, его можно безопасно употреблять и далее.
  • Если продукт ранее никогда не пробовался, безопаснее воздержаться от него до консультации аллерголога [4].

Готовность к купированию аллергической реакции

Пациент должен постоянно иметь при себе быстродействующие антигистаминные препараты. Пациент и лица, осуществляющие уход, должны регулярно обучаться правилам применения автоинжектора с адреналином. После любого использования адреналина необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи [4].

Обследование членов семьи

У 5–9% сиблингов (братьев и сестер) детей с аллергией на арахис также выявляется гиперчувствительность к нему. Детям из группы риска (с бронхиальной астмой, экземой или другой пищевой аллергией) рекомендуется предварительное проведение прик-тестов или определение специфических IgE до первого введения арахиса в рацион. Детям из группы низкого риска арахис вводят в рацион в домашних условиях с постепенным увеличением дозы [4].

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ)

Клинические исследования оральной, сублингвальной и эпикутанной арахисовой иммунотерапии показывают многообещающие результаты, однако в рутинную клиническую практику этот метод пока не внедрен [4].

Применение генно-инженерной биологической терапии (гуманизированные моноклональные анти-IgE антитела, омализумаб) позволяет ускорить индукцию десенсибилизации при оральной иммунотерапии арахисом [17].

Прогноз при аллергии на арахис

Спонтанное разрешение («перерастание») аллергии на арахис с возрастом наступает лишь приблизительно у 20% детей [10]. У подавляющего большинства пациентов сенсибилизация сохраняется на протяжении всей жизни.