Синдром компрессии полового нерва (пудендоневропатия, синдром канала Алькока)

Что такое синдром компрессии полового нерва?

Синдром компрессии полового нерва (пудендоневропатия) представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате сдавления полового (срамного) нерва (S2–S4), которое вызывает хроническую боль в «седловидной» зоне: промежности, перианальной и генитальной областях.

Данный синдром является одной из форм вульводинии у женщин. Заболевание также может развиваться и у мужчин.

Синдром компрессии полового нерва также известен как синдром канала Алькока или пудендальная невралгия.

Каковы причины синдрома компрессии полового нерва?

Патология развивается вследствие механического сдавления полового нерва при его выходе из полости таза или входе в нее через анатомические туннели, сформированные прилегающими мышцами, сухожилиями, костными структурами и связочным аппаратом.

Наиболее часто половой нерв компримируется в следующих анатомических зонах:

Пространство между крестцово-бугорной и крестцово-остистой связками (~70% случаев);
Половой канал (канал Алькока) (~20% случаев);
Область серповидного отростка крестцово-бугорной связки при ее охвате половым нервом и его ветвями;
Любой другой участок по ходу полового нерва или его терминальных ветвей.

Считается, что у молодых велосипедистов происходят адаптивные изменения формы и пространственного расположения седалищной ости. Это предрасполагает к компрессии полового нерва в зрелом возрасте, особенно при продолжении длительных велотренировок.

К наиболее распространенным этиологическим факторам относятся:

Повторяющаяся механическая микротравматизация (например, регулярная многочасовая езда на велосипеде на протяжении месяцев или лет);
Травмы костей и мягких тканей таза, в том числе родовая травма;
Ятрогенное повреждение нерва во время оперативных вмешательств в области таза или промежности;
Компрессия объемными образованиями или опухолями малого таза;
Любые системные факторы риска периферической полинейропатии (например, сахарный диабет или системные васкулиты).

Каковы симптомы синдрома компрессии полового нерва?

Клинические проявления обусловлены нарушением проводимости и структурными изменениями нервных волокон в ответ на хроническую механическую компрессию. Эти изменения приводят к возникновению нейропатической боли и кожной дизестезии в промежности, генитальной и аноректальной областях.

Нейропатическая боль вариативна: чаще всего пациенты описывают спонтанное или индуцированное жжение (дизестезию), которое может сопровождаться приступами острой простреливающей («как удар электрическим током») боли. К другим проявлениям относятся глубокая ноющая боль, повышенная тактильная чувствительность к любым стимулам (гиперестезия), чрезмерная болевая реакция на болевой раздражитель (гипералгезия), появление боли при воздействии неболевых стимулов (аллодиния) или патологически пролонгированный болевой ответ (гиперпатия).

Патогномоничным признаком синдрома является резкое усиление боли в положении сидя, часто возникающее уже через короткий промежуток времени. Боль, как правило, стихает в положении стоя и практически полностью отсутствует в положении лежа или при сидении на унитазе (за счет отсутствия давления на седалищную область и промежность).

В клинической картине могут присутствовать сопутствующие функциональные нарушения:

Затрудненное начало мочеиспускания;
Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) и императивные позывы;
Запоры и болезненная дефекация, снижение чувствительности при акте дефекации;
Сексуальная дисфункция;
Транзиторное онемение полового члена и/или мошонки (или вульвы у женщин) после длительной езды на велосипеде;
Нарушение эякуляторных ощущений и эректильная дисфункция у мужчин.

Хроническая пудендальная невралгия нередко ассоциирована с генерализованными синдромами центральной сенситизации и хронической тазовой боли.

Как диагностируется синдром компрессии полового нерва?

Диагноз устанавливается преимущественно клинически на основании:

Тщательного сбора анамнеза;
Характерной семиотики боли, а также факторов, провоцирующих и облегчающих ее (Нантские критерии);
Типичной анатомической локализации симптомов.

Информативным диагностическим тестом является «тест щипка и перекатывания кожной складки» (skin rolling test). Врач захватывает кожную складку латеральнее и чуть ниже анального отверстия и перекатывает ее кпереди. Резкая болезненность при выполнении приема указывает на компрессию полового нерва.

В план обследования обязательно входит ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) органов малого таза для исключения объемных образований, компримирующих нерв. В ряде случаев показаны электрофизиологические исследования (электронейромиография). Диагностическая блокада полового нерва местным анестетиком под визуальным контролем (УЗИ/КТ/рентген) подтверждает диагноз при условии полного временного купирования боли.

Каково лечение синдрома компрессии полового нерва?

Терапия требует комплексного поэтапного подхода. Общие рекомендации включают:

Ограничение времени непрерывного сидения, исключение занятий велоспортом на период обострения;
Использование ортопедических подушек с центральным вырезом или подушек-«бубликов» для устранения прямого давления на промежность при сидении;
Профилактику натуживания при мочеиспускании и дефекации (коррекция диеты, слабительные средства при запорах);
Физическую терапию и биологическую обратную связь (БОС-терапию) для релаксации мышц тазового дна.

Медикаментозная терапия направлена на купирование нейропатического компонента боли и включает назначение мембраностабилизирующих препаратов центрального действия:

Трициклических антидепрессантов (например, амитриптилин);
Антиконвульсантов (карбамазепин, вальпроевая кислота);
Габапентиноидов (габапентин, прегабалин).

При рефрактерности к консервативной терапии рассматриваются интервенционные и хирургические методы: лечебно-диагностические блокады с местными анестетиками, локальные инъекции ботулинического токсина типа А для купирования спазма мышц тазового дна, периневральное введение глюкокортикостероидов для уменьшения локального отека и воспаления, а также микрохирургическая декомпрессия полового нерва (пудендоневролиз).

Эффективность хирургической декомпрессии варьирует. Вмешательство может оказаться недостаточно эффективным в случаях длительно существующей компрессии с необратимой аксональной дегенерацией нерва, при наличии некомпенсированных сопутствующих метаболических факторов (например, декомпенсированного сахарного диабета), неполной декомпрессии или проведении ее на ошибочном уровне, а также при развитии тяжелого синдрома центральной сенситизации.

Список литературы

Labat JJ, Riant T, Robert R, Amarenco G, Lefaucheur JP, Rigaud J. Diagnostic criteria for pudendal neuralgia by pudendal nerve entrapment (Nantes criteria). Neurourol Urodyn. 2008;27(4):306–10. PubMed
Popeney C, Ansell V, Renney K. Pudendal entrapment as an etiology of chronic perineal pain: Diagnosis and treatment. Neurourol Urodyn. 2007;26(6):820–7. Erratum in: Neurourol Urodyn. 2008;27(4):360. PubMed
Beco J, Climov D, Bex M. Pudendal nerve decompression in perineology: a case series. BMC Surg. 2004 Oct 30;4:15. PubMed Central
Lefaucheur JP, Labat JJ, Amarenco G, et al. What is the place of electroneuromyographic studies in the diagnosis and management of pudendal neuralgia related to entrapment syndrome? Neurophysiol Clin. 2007 Aug-Sep;37(4):223–8. PubMed
Hruby S, Ebmer J, Dellon AL, Aszmann OC. Anatomy of pudendal nerve at urogenital diaphragm--new critical site for nerve entrapment. Urology. 2005 Nov;66(5):949–52. PubMed
Antolak SJ Jr, Hough DM, Pawlina W, Spinner RJ. Anatomical basis of chronic pelvic pain syndrome: the ischial spine and pudendal nerve entrapment. Med Hypotheses. 2002 Sep;59(3):349–53. PubMed
Robert R, Prat-Pradal D, Labat JJ, Bensignor M, Raoul S, Rebai R, Leborgne J. Anatomic basis of chronic perineal pain: role of the pudendal nerve. Surg Radiol Anat. 1998;20(2):93–8. PubMed
Vadalouca A, Siafaka I, Argyra E, Vrachnou E, Moka E. Therapeutic management of chronic neuropathic pain: an examination of pharmacologic treatment. Ann N Y Acad Sci. 2006 Nov;1088:164–86. PubMed