Гистологическая картина плоскоклеточного рака in situ
При обзорном увеличении плоскоклеточный рак in situ (ПКР in situ, SCCIS / болезнь Боуэна) проявляется выраженными изменениями архитектоники эпидермиса (Рисунок 1). При детальном микроскопическом исследовании выявляется атипия кератиноцитов, захватывающая всю толщу эпидермиса (Рисунки 2 и 3). Отмечается утрата зернистого слоя с вышележащими фокусами паракератоза. Эпителий устьев придатков кожи, как правило, остается интактным (Рисунок 3). Кератиноциты демонстрируют выраженную цитологическую атипию с нарушением нормальных процессов созревания (дискератоз, ядерный плеоморфизм).
Рисунок 1
Рисунок 2
Рисунок 3
Гистологические варианты плоскоклеточного рака in situ
Пигментный вариант ПКР in situ характеризуется повышенным отложением меланина по всей толще эпидермиса, а также наличием меланофагов в сосочковом слое дермы.
Педжетоидный вариант ПКР in situ отличается наличием отдельных крупных атипичных кератиноцитов и их дискретных гнезд, рассеянных в верхних отделах эпидермиса. Подобная картина имитирует болезнь Педжета и меланому in situ. В диагностически сложных случаях решающее значение имеет иммуногистохимическое исследование (ИГХ).
Светлоклеточный вариант ПКР in situ демонстрирует оптически пустую (светлую) цитоплазму опухолевых клеток за счет накопления гликогена. Опухоль может проявлять признаки дифференцировки клеток наружного корневого влагалища волосяного фолликула; предполагается, что в этиологии этого варианта определенную роль играет вирус папилломы человека (ВПЧ).
Дифференциальный диагноз плоскоклеточного рака in situ
Болезнь Педжета: изменения могут полностью имитировать педжетоидный вариант ПКР in situ. В сомнительных случаях необходимо иммуногистохимическое исследование: клетки педжетоидного ПКР in situ экспрессируют широкий спектр панцитокератинов, но, как правило, негативны по отношению к цитокератину 7 (CK7). Положительная экспрессия CFTR (трансмембранного регулятора проводимости при муковисцидозе) также свидетельствует в пользу диагноза экстрамаммарной болезни Педжета.
Бовеноидный папулез: данное заболевание нередко рассматривается как болезнь Боуэна аногенитальной зоны и гистологически может быть неотличимо от нее. В пользу бовеноидного папулеза свидетельствуют преобладание фигур митозов на стадии метафазы и наличие мелких базалоидных включений в кератиноцитах зернистого слоя.
Клональный себорейный кератоз: случаи гнездного себорейного кератоза с феноменом Борста–Ядассона (четко отграниченные гнезда кератиноцитов внутри эпидермиса) могут быть ошибочно приняты за ПКР in situ, особенно за его педжетоидный вариант. Отсутствие скученности ядер, некротизированных кератиноцитов и атипичных митозов позволяет исключить злокачественный процесс. Кроме того, гнезда клеток при клональном себорейном кератозе обычно отрицательны при окрашивании на цитокератин 10 (CK10).
Литература
- Skin Pathology (3rd edition, 2002). Weedon D
- Pathology of the Skin (3rd edition, 2005). McKee PH, J. Calonje JE, Granter SR
- Böer-Auer A, Jones M, Lyasnichaya OV. Cytokeratin 10-negative nested pattern enables sure distinction of clonal seborrheic keratosis from pagetoid Bowen's disease. J Cutan Pathol. 2012 Feb;39(2):225–33. PubMed
- Bains R, Gleason BC, Thomas AB, Victor TA, Cibull TL. Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator is helpful in the distinction of extra-mammary Paget's disease from squamous cell carcinoma in situ (Bowen's disease). J Cutan Pathol. 2011 Jul;38(7):581–4. PubMed
- Al-Arashi MY, Byers HR. Cutaneous clear cell squamous cell carcinoma in situ : clinical, histological and immunohistochemical characterization. J Cutan Pathol. 2007 Mar;34(3):226–33. PubMed