Лучевой дерматит развивается на участке предшествующей лучевой терапии по поводу злокачественного новообразования или вследствие случайного радиационного воздействия.
Гистологическая картина лучевого дерматита
При хроническом лучевом дерматите определяются склероз дермы, лучевой эластоз и эктазия сосудов под слоем эпидермиса, который часто находится в состоянии гиперкератоза (рисунок 1). Могут наблюдаться спонгиоз эпидермиса или выраженные вакуольные изменения базального слоя (рисунок 2). Сосуды дермы на поздних стадиях, как правило, значительно расширены (рисунок 3). Как стромальные фибробласты, так и эндотелиальные клетки могут демонстрировать гиперхроматоз ядер, увеличение размеров и признаки атипии («лучевые фибробласты», рисунок 3). Часто выявляется смешанный воспалительный инфильтрат.
Рисунок 1
Рисунок 2
Рисунок 3
Специальные методы исследования
Как правило, проведение дополнительных исследований не требуется.
Дифференциальный диагноз лучевого дерматита
Злокачественные новообразования — биопсию при лучевом дерматите нередко выполняют для исключения рецидива карциномы или развития ангиосаркомы, которая все чаще описывается как позднее осложнение облучения молочной железы. Атипичные фибробласты и клетки эндотелия могут быть ошибочно приняты за клетки злокачественной опухоли.
Ограниченная склеродермия (морфеа) — при морфеа обычно отсутствуют радиационно-индуцированные («лучевые») фибробласты. Постлучевая индуцированная склеродермия может близко имитировать лучевой дерматит, и в ряде клинических случаев наблюдается перекрест их признаков.
Литература
- Pathology of the Skin (Fourth edition, 2012). McKee PH, J. Calonje JE, Granter SR