Что такое отравление угарным газом?

Монооксид углерода (химическая формула: CO, угарный газ) представляет собой бесцветный газ без вкуса и запаха, образующийся в результате неполного сгорания углеводородов (пропана, бензина и др.). Отравление угарным газом (интоксикация CO) возникает при вдыхании или абсорбции газа из выхлопных газов двигателей внутреннего сгорания, неисправных газовых нагревателей или с табачным дымом.

Кто подвержен риску отравления угарным газом?

Степень накопления монооксида углерода в организме оценивается по концентрации карбоксигемоглобина (COHb) в кровотоке. У некурящих физиологический уровень карбоксигемоглобина составляет 1–3%, тогда как у злостных курильщиков он может достигать 15%. Клинические симптомы интоксикации обычно манифестируют при уровне COHb от 10% до 30% [1].

Основные источники монооксида углерода [2]:

  • Табачный дым
  • Автомобильные выхлопные газы
  • Неисправные или неправильно установленные газовые плиты, колонки и котлы
  • Генераторы и компрессоры, работающие на пропане или бензине
  • Дым при пожарах в жилых и производственных помещениях
  • Хлористый метилен (дихлорметан), входящий в состав растворителей и смывок для краски [3].

Отравление происходит преимущественно ингаляционным путем, а также при трансдермальной абсорбции. Большинство случаев интоксикации фиксируется в закрытых, плохо вентилируемых помещениях, что многократно повышает риск накопления критических концентраций газа.

Каковы причины и патогенез отравления?

Попадая в системный кровоток, монооксид углерода связывается с мембранами митохондрий и гемоглобином эритроцитов. Поскольку митохондрии обеспечивают клеточное дыхание и продукцию энергии, CO ингибирует способность клеток утилизировать кислород. Сродство гемоглобина к монооксиду углерода более чем в 200 раз превышает его сродство к кислороду. Образующийся карбоксигемоглобин изменяет пространственную конформацию белка, резко увеличивая сродство оставшихся гемовых групп к кислороду (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево), что блокирует отдачу кислорода тканям.

Этот каскад приводит к выраженной гипоксии органов и так называемой химической асфиксии: ткани и органы страдают от кислородного голодания на клеточном уровне при отсутствии механической обструкции дыхательных путей [1].

Каковы клинические проявления интоксикации угарным газом?

При легкой степени отравления монооксидом углерода наблюдаются [2]:

  • Цефалгия (головная боль, часто опоясывающего характера)
  • Тошнота
  • Выраженная общая слабость, утомляемость
  • Рвота
  • Дискомфорт и боли в грудной клетке.

Тяжелые симптомы, возникающие при длительной экспозиции или вдыхании высоких концентраций газа, включают:

  • Острую дыхательную недостаточность
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии)
  • Ишемию миокарда и приступы стенокардии
  • Нарушения памяти и когнитивных функций
  • Потерю сознания.

У пострадавших могут сохраняться отдаленные неврологические и психомоторные нарушения даже спустя длительное время после успешной детоксикации [2]. В зависимости от дозы и длительности экспозиции могут отмечаться:

  • Артериальная гипотензия
  • Стойкая амнезия
  • Изменения личности и эмоциональная лабильность
  • Замедление психомоторных реакций
  • Паркинсонический синдром
  • Судорожный синдром
  • Кома или сопорозное состояние.

Кожные проявления

При тяжелом отравлении кожа и видимые слизистые оболочки могут приобретать классический карминово-красный («вишневый») оттенок из-за циркуляции карбоксигемоглобина насыщенного алого цвета.

В ряде случаев на коже кистей, голеней, спины и лодыжек появляются очаги эритемы, напряженные пузыри (буллы) и некротические поражения. Эти элементы нередко ошибочно принимают за термические ожоги от источника нагрева, однако они могут быть обусловлены локальной гипоксией, тканевой ишемией и некрозом подлежащих мышц (рабдомиолизом) вследствие длительного позиционного сдавления [5].

Как диагностируется отравление угарным газом?

Выраженность клинической картины зависит от комплекса факторов [3]:

  • Длительность контакта с источником газа
  • Концентрация CO во вдыхаемом воздухе
  • Уровень метаболизма пострадавшего
  • Время, прошедшее с момента прекращения экспозиции
  • Своевременность и ответ на оксигенотерапию.

Диагностика может представлять значительные трудности из-за неспецифичности ранних жалоб. При рутинной пульсоксиметрии карбоксигемоглобин оптически неотличим от оксигемоглобина, вследствие чего стандартные пульсоксиметры выдают ложнонормальные или ложновысокие показатели насыщения крови кислородом (SpO2) [3].

Золотым стандартом диагностики является исследование газов артериальной крови с помощью ко-оксиметрии (CO-оксиметрии) на специализированном спектрофотометре, который дифференцированно измеряет фракции окси-, дезокси- и карбоксигемоглобина [3,6]. Выраженное несоответствие между показателями стандартной пульсоксиметрии и реальной истинной сатурацией кислорода по данным ко-оксиметрии служит патогномоничным признаком отравления угарным газом [3].

Дифференциальный диагноз

Буллезные и некротические высыпания, возникающие при тяжелой тканевой гипоксии, требуют дифференцировки с контактными термическими ожогами, полученными во время пожара или от отопительных приборов [5].

Сопутствующие метаболические нарушения (например, диабетический кетоацидоз или уремия при почечной недостаточности) могут вызывать схожую симптоматику — тошноту, слабость и угнетение сознания. Наличие подобных заболеваний в анамнезе не исключает параллельного острого отравления CO [6].

Лечение отравления угарным газом

При подтверждении или обоснованном подозрении на отравление CO пострадавшему показана немедленная нормобарическая оксигенотерапия 100% кислородом через маску с резервуаром на протяжении как минимум 6 часов [1]. Дыхание чистым кислородом сокращает период полувыведения карбоксигемоглобина с обычных 4–6 часов (на комнатном воздухе) до 40–80 минут, быстро восстанавливая оксигенацию ишемизированных тканей [1,6].

При тяжелом течении (сопровождающемся потерей сознания, судорогами, комой, очаговой неврологической симптоматикой или тяжелым метаболическим ацидозом) показана гипербарическая оксигенация (ГБО) в барокамере [1,6]. ГБО обеспечивает растворение физического кислорода непосредственно в плазме крови. Рекомендованный протокол включает подачу 100% кислорода под давлением 2–3 атмосферы в течение 90–120 минут с последующей нормобарической оксигенотерапией [6].

Необходимо оперативно идентифицировать и изолировать источник угарного газа для исключения повторного воздействия на пациента и окружающих.

Прогноз

При легкой и среднетяжелой степени и своевременном начале лечения прогноз благоприятный, наступает полное клиническое выздоровление.

При тяжелых формах интоксикации высок риск развития синдрома отсроченных неврологических нарушений (через 2–40 дней после мнимого благополучия), проявляющегося когнитивным дефицитом, деменцией, атаксией, экстрапирамидными расстройствами и судорогами. Пациенты нуждаются в динамическом неврологическом наблюдении после стабилизации лабораторных показателей [2].

Профилактика отравления угарным газом

Регулярно проверяйте исправность отопительных систем, дымоходов, вентиляционных каналов, газовых плит и колонок в жилых и производственных помещениях.

При работе в помещениях пищеблоков и кухонь убедитесь в эффективности приточно-вытяжной вентиляции. Неисправное газовое оборудование способно выделять монооксид углерода в опасных концентрациях. О нарушении процесса горения часто свидетельствует изменение цвета пламени на желтый, коптящий или оранжевый (в норме природный газ должен гореть ровным синим пламенем). Регулярно проводите техническое обслуживание вытяжек и газовых приборов.

Установите в жилых комнатах и на производствах автономные бытовые датчики-детекторы угарного газа.

Если после нахождения рядом с источником открытого огня, пребывания в задымленном помещении или работы с работающим двигателем в закрытом боксе появляются головная боль, головокружение или тошнота, следует немедленно выйти на свежий воздух и вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Литература

  1. Jor HM, Dalton HR. Headache and drowsiness in a 22 year old student. BMJ 2008; 337: a1481. DOI: 10.1136/bmj.a1481. Journal
  2. Hardy KR, Thom SR. Pathophysiology and treatment of carbon monoxide poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1994; 32: 613–29. PubMed
  3. Doherty S. History, pathophysiology, clinical presentation and role of hyperbaric oxygen in acute carbon monoxide poisoning. Emerg Med Australas 2000; 12: 55–61. DOI: 10.1046/j.1442-2026.2000.00085.x. Journal
  4. Goldstein M. Carbon monoxide poisoning. J Emerg Nurs 2008; 34: 538–42. DOI: 10.1016/j.jen.2007.11.014. Journal abstract
  5. Myers RAM, Snyder SK, Majerus TC. Cutaneous blisters and carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1985; 14: 603–606. Article
  6. Balzan MV, Agius G, Debono AG. Carbon monoxide poisoning: easy to treat but difficult to recognise. Postgrad Med J 1996; 72: 470–3. Article